骨质疏松常见的症状范例(3篇)
骨质疏松常见的症状范文
和身体的其他组织一样，骨骼也处在不断的新陈代谢中。骨骼的新陈代谢主要靠两种细胞：成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责形成新骨(骨形成)，破骨细胞负责代谢旧骨(骨吸收)。当新骨的形成多于旧骨的流失时，人体的骨量就会增多，骨骼就会强壮、粗大，反之骨量就减少，就会形成骨质疏松症。骨质的流失是悄然无声的，发生了骨质疏松症的骨骼如同生病枯朽的树干，骨质会变轻、变脆，易发生骨折，而且骨折后很难愈合。
骨质疏松症通常没有症状，当患者感觉腰背疼痛时，其脊椎很可能已经骨折而自己却全然不知。糖尿病病程＞5年的患者发生骨质疏松症的风险比普通人群＞2倍。糖尿病患者的骨质疏松症多属于继发性骨质疏松症。据报道，＞50%的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松症，所以说，骨质疏松症也是糖尿病的合并症之一。
糖尿病性骨质疏松症的临床表现
腰背疼痛呈酸痛、冷痛、钝痛等。
骨痛疼痛性质不一，多发于背、腰、臀、大腿等部位，可以在一个部位或多个部位同时发生，或转移到其他部位。
抽筋好发于手臂或小腿，其发生机制尚不完全清楚，一般认为它是急性血钙降低的反应。
值得注意的是，患者虽然骨组织中钙含量减低，但由于血钙能够得到骨钙源源不断地补充，因此，血钙往往正常，故血钙水平并不能反映骨钙的情况。
乏力骨骼是人体的支撑系统，患骨质疏松症后，骨骼系统的功能减退，患者可能出现站时想坐，坐时想卧的感觉，这是明显的乏力表现。
身材变矮这是骨质疏松症最明显而又最确切的标志，但也最易被人忽略，定期测量患者的身高，对骨质疏松症的诊断有帮助。
骨骼畸形表现为驼背、脊柱侧弯、胸廓畸形等，严重时影响呼吸运动。
骨折骨折可见于任何部位，但多发生在承受压力或外力最大的部位，如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肋骨、肱骨近端、桡骨远端等。
骨折可在无意中或受轻微外力，如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒时发生，轻者可无症状或仅轻微疼痛，大多数骨折时均有剧烈的疼痛。
目前，对骨质疏松症的诊断并不困难，根据上述症状与体征就可以诊断。要明确骨质疏松症的严重程度，制订合适的治疗方案，需要进行血、尿中钙、磷及部分骨代谢生化指标的检测，并行X线检查，骨密度仪测定等。
糖尿病性骨质疏松症的特点
糖尿病性骨质疏松症是继发性的，不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关，而且与钙、磷、镁等矿物代谢关系密切，由于糖尿病病人体内的高血糖状态，使得大量含糖尿液从肾脏排出，肾小管对钙的滤过率增加，重吸收减少，因而大量钙、磷也从尿中丢失。据测定，糖尿病病人24小时尿钙的排出总量为195±106mg，而健康人24小时尿钙排出量为104±20mg，两者相比差异有显著性。在肾脏大量排出钙、磷的同时，骨皮质中的镁也同时丢失，低镁状态又会刺激甲状旁腺功能相对活跃，使骨吸收增加，骨量减少。另外，糖尿病病人体内维生素、降钙素等代谢的失调又会影响骨代谢，各种原因使得糖尿病病人更易发生骨质疏松症。
糖尿病病人发生骨质疏松症时会出现经常性腰部、背部、髋部的疼痛，或出现持续性肌肉钝痛。日常活动不慎易发生骨折，如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时，还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。病人因骨折长期卧床，又会带来一系列的并发症，如感染、褥疮，手术治疗的伤口愈合及骨折后愈合均较正常人缓慢，这样不仅给日常生活带来不便，严重时还会对病人生命造成威胁。
糖尿病性骨质疏松症的生化指标特点是尿中有五高，即高尿钙、高尿磷、高尿镁、高尿糖与高尿羟脯氨酸(HOP)，而血中有三低，即低血磷、低血镁和低血钙(但一般在正常水平)。
诊断骨质疏松症的临床辅助检查
生化检查有助于对骨质疏松症的诊断和分型。
与骨矿物质有关的生化检查①血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清磷、血清镁。②尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。
与骨转换有关的生化检查①反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基端前肽(PICP)。②反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、HOP、尿羟赖氨酸糖苷(HOLG)。
X线检查基层医院受条件的限制，X线仍作为一种检查骨质疏松症的方法。X线摄片显示骨皮质变薄，小梁数量稀疏、紊乱，严重者腰椎双凹变形和压缩性骨折。老年人常有疏松症和增生共存的退行性变，可见老年性骨关节炎及夏科氏关节病。病变部位多在胸腰椎、股骨近端、桡骨近端和足趾部位。但X线检查只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失＞30%时，X线才能显示改变，故不能用于早期诊断。
骨密度测量常用双能X线吸收测定法(DEXA)通过X射线束穿透身体之后，扫描系统将接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积、密度。
糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难，凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者，尿糖与尿钙升高(>200mg/24小时)，血糖与碱性磷酸酶值升高，或有其他临床表现及相关检查发现，均应考虑糖尿病性骨质疏松症的存在，一旦检查发现骨密度降低则可确诊。
骨质疏松常见的症状范文
第一，骨痛。骨痛的人占骨质疏松症人群里面的大概40%-60%，不是说每个骨质疏松症的人都有骨痛的，有人根本就没有。但是骨痛本身这个症状也要到医院里面让医生进行鉴别，年纪大了腰酸背痛是常见的，不一定这个痛就是骨质疏松症引起的。举例来讲，比如关节炎、骨质增生、腰椎管狭窄、椎间盘病变都会引起腰酸背痛，甚至腿痛，所以要医生来鉴别，把这些因素排除掉，再加上结合测定发现骨密度比较低，那么这种情况可以考虑这个疼痛是骨质疏松引起的。这种症状大概占骨质疏松症病人里面的40%，最多调查是60%左右。
第二个症状就是驼背。在街上可以看到很多老年人拿一个手杖，弯腰驼背，老了以后驼背的人很多，由于骨质疏松慢慢把锥体压扁，锥体前缘比较扁，后缘比较宽，是楔形的，连续好几个椎体都是楔形的，组成的线条就变成一个弧度，侧面看起来就是圆形的背。这是第二特点，特别在老年女性中比较常见。身高还会降低，一般要比年轻时最高的身高丢失4公分左右。
第三个症状，骨折，这是骨质疏松症最严重的结果。一个是生活质量的下降，甚至由于并发症危急生命，髋关节骨折，卧床不起，由于要做大手术，增加了很多风险，甚至于并发症而导致死亡。一个是疼痛、功能障碍，另外生活质量降低，生活不能自理。骨质疏松症的老年人一旦出现了骨折，生活原本比较孤独的话，还会导致精神压力、认知方面的障碍，产生忧郁症、焦虑症等等。
骨质疏松症的治疗手段
骨质疏松症从治疗角度讲，概括起来是两点，第一叫开源，第二叫节流。前面提到的在围绝经期的时候代谢非常快，骨的流失也非常快，这个时候要用药阻止它的流失，降低它的代谢率，这样丢失就会减少。这一类药叫节流的药。开源的药就是长新骨头。长新骨头超过了骨的流失，这就是开源。
老年人是第二类型的高龄患者，骨的退化性疏松症就需要用第二种开源的方式刺激新骨的成长，使新骨成长超过骨流失。对于围绝经期妇女是第一类型骨质疏松症，要用节流的方法，双膦酸盐、临床上常常用到的福善美（阿仑膦酸钠），还有现在诺华的静脉注射的密固达（唑来膦酸），这两种都是双膦酸盐的代表药，它的典型作用就是抑制骨质疏松，这是两类。
第三方面，是必须要补钙。在老年人身上钙流失以后要补充回去的话，单单靠食物往往不够，所以一定要额外补充，这是基础用药。对于预防骨质疏松症的治疗，用任何药物的时候必须同时加入维生素D帮助钙吸收，维生素D本身80%是靠自身代谢合成的，靠阳光照射皮肤以后在紫外线作用下转化成骨安生存，但是老年人这个功能降低了，它本身能够合成的量满足不了身体代谢需要，所以也必须另外加以补充。维生素D、钙这是基础用药，预防上也是最基本的方法。再加上在治疗的时候适当地用开源的药或者截流的药同时配合起来用才能得到好的效果。
骨质疏松常见的症状范文篇3
钙磷及维生素D代谢紊乱引发骨质疏松
糖尿病对钙磷代谢的影响已被科学家们证实。现在，科学家们还观察到糖尿病性骨质疏松与骨基质及骨矿物质代谢紊乱有关。其主要原因是：1，高血糖时渗透性利尿作用及糖尿病并发肾小管吸收功能障碍。使大量钙、磷、镁离子排出体外而出现低钙、低镁血症，使骨吸收增加，骨量减少；2，胰岛素不足或胰岛素敏感下降及并发糖尿病肾病，可影响维生素D代谢，使钙吸收减少，进而影响骨代谢。
胰岛素缺乏造成骨质疏松
胰岛素缺乏是糖尿病性骨质疏松的重要原因：1，当胰岛素不足时，大量蛋白质和氨基酸被消耗，致使骨基质减少。2，胰岛素缺乏时，可通过骨钙素、胰岛素样生长因子等使成骨细胞数量减少，活性降低，引起骨质疏松。3，当胰岛素缺乏时，环磷酸腺苷生成增多，影响骨的吸收，骨量丢失。
高血糖造成骨质疏松
短时高血糖可以调控成骨细胞的基因表达，刺激成骨细胞的增生。而长期高血糖可使骨胶原纤维发生糖基化，形成糖基化终末产物(AGE)。糖基化骨胶原纤维一方面可引起成骨作用明显降低，另一方面还可加速成骨的吸收，最终引起骨质疏松症。
骨质疏松的典型症状与常见并发症
典型症状：老人缩个、驼背
随着年龄增大，骨质疏松加重，脊椎前倾，背曲加重，形成驼背，而驼背严重时，膝关节也会显著。老年骨质疏松时椎体压缩，身高可平均缩短3～6厘米。另外，驼背还可能影响老年人的呼吸功能，因为驼背造成的胸廓畸形。肺活量减少，患者往往会出现胸闷、气短和呼吸困难等症状，由此导致肺气肿的发病率也很高。
