单细胞生物最主要的特征范例(12篇)
单细胞生物最主要的特征范文篇1
第一单元生物和生物圈第一章认识生物P2第一节生物的特征1、生物的特征：生物的生活需要营养;生物能进行呼吸;生物能排出身体内产生的废物;生物能对外界刺激作出反应;生物能生长和繁殖。2、除病毒以外，生物都是由细胞构成的。第二节调查我们身边的生物3、研究生物的方法：观察法、调查法、实验法(对照实验)。4、调查步骤：①选择调查范围②分组③设计调查路线④归类⑤将归类好的资料进行整理第二章生物圈是所有生物的家P11第一节生物圈5、生物圈的范围：大气圈的底部，水圈的大部，岩石圈的表面(是所有生物的立足点);厚度约为20千米。6、生物圈为生物的生存提供的基本条件有：营养物质、阳光、水、空气、适宜的温度和一定的生存空间。第二节环境对生物的影响7、探究的步骤：①提出问题②作出假设③制定计划④实施计划⑤得出结论⑥表达和交流8、影响生物生活的因素包括：环境因素(也叫非生物因素)[光、温度、水、空气等];生物因素[捕食关系(最常见)、竞争关系(个体)、合作关系(群体)]。八年级上册生物复习资料第三节生物对环境的适应和影响9、生物对环境的适应指生物随环境的改变而具有的相应特征。如秋天一些树要落叶，水多的地方植物叶片肥厚多汁等。10、环境能影响生物，同样生物也能影响环境，它们可以相互影响。(具体题目具体对待，搞清谁影响谁，还是相互影响)第四节生态系统11、在一定区域内，生物与环境所形成的统一的整体叫做生态系统。生态系统包括：生物部分(植物-生产者，动物-消费者，细菌和真菌-分解者)，非生物部分(或环境部分，包括：阳光、空气、水、温度等)12、食物链只由生产者和消费者组成，写法为：生产者一级消费者二级消费者……终级消费者。其中一级消费者为植食性动物，二至终级消费者为肉食性动物。(要会分析生产者与消费者之间的数量关系，有增就有减，有减就有增)13、物质(植物制造的有机物、毒物等)和能量是沿着食物链和食物网流动的。14、生产者是生态系统中最重要、是主要的成分，因为生产者数量最多。食物链中越往后数量越少，积累的有毒物越多。(终级消费者数量最少，毒素最多)15、生态系统具有一定的自动调节能力。表现在生态系统中生物的数量和所占比例是相对稳定的。但这种自动调节能力是有一定限度的。16、在生态系统示意图中，环境与生产者、消费者、分解者之间的关系为：环境与生产者打双向前头，分解者前头只指向环境，生产者和消费者都要指向分解者。第五节生物圈是的生态系统17、生物圈是一个统一的整体，它是的生态系统。18、生态系统的类型：森林、草原、海洋、淡水、湿地、农田、城市生态系统。第二单元生物和细胞第一章观察细胞的结构P36第一节练习使用显微镜19、细胞是生物体结构和功能的基本单位。20、显微镜的结构：镜座、镜柱、镜壁、反光镜、遮光器、载物台、压片夹、通光孔、物镜、转换器、镜筒、目镜、细准焦螺旋、粗准焦螺旋。21、实验室光线较暗，应使用大光圈、凹面镜;实验室光线较亮时，应使用小光圈、平面镜。22、显微镜的放大倍数为目镜倍数×物镜倍数，放大倍数越大，视野中的细胞数目越少。从目镜内看到的像是倒像(左右倒、上下倒)。[实在不理解就把书反过来看就行了]23、顺时针(向外)转动准焦螺旋，镜筒下降;反之则上升。第二节观察植物细胞第三节观察动物细胞24、显微镜下的标本应该薄而透明，光线能透过，才能观察得到。25、常用的玻片标本有三种：切片、涂片、装片。26、制作临时装片的步骤：①用洁净的纱布将载玻片和盖玻片擦拭干净②在载玻片中央滴一滴液体(清水、生理盐水)③取材料、放置材料(叶内侧、内侧壁)④盖盖玻片(避免出现气泡)⑤染色(一侧滴，另一侧吸引)27、动植物都有的细胞结构为：细胞膜、细胞质、细胞核。植物细胞还有细胞壁、液泡(细胞液中溶解着多种物质，如糖分)，绿色部分的细胞中有叶绿体。八年级上册生物复习资料第二章细胞的生活P51第一节细胞的生活需要物质和能量28、细胞中的物质有：有机物(分子较大，一般含碳)主要有糖类、脂质、蛋白质、核酸;无机物(分子较小，一般不含碳)主要有水、无机盐、氧等。29、细胞膜控制物质的进出，对物质有选择性，有用的物质进入，废物(尿素、二氧化碳)排出。30、细胞内的能量转换器有叶绿体和线粒体。叶绿体将光能转变成化学能，储存在它所制造的有机物中;线粒体是能量“发动机”，将有机物中储存的化学能释放出来供细胞利用。第二节细胞核是遗传信息库31、受精卵内具有指导身体发育的全部信息，这些信息是父母遗传下来的，因而叫做遗传信息。受精卵是生命的起点。32、遗传信息储存在细胞核中。供核母羊提供细胞核，供卵细胞母羊提供细胞质，克隆羊像供核母羊。33、遗传信息的载体-DNA，DNA是一个大分子，结构像一个螺旋形的梯子。34、基因是DNA上的小片段。基因控制生物的性状特征。35、染色体是细胞核中的能被碱性染料染成深色的物质。染色体由DNA和蛋白质组成。染色体的数量是一定的，且是成对的。多或少会引起遗传疾病。36、细胞是物质、能量和信息的统一体。第三节细胞通过分裂产生新细胞37、生物体由小长大，是与细胞的生长和分裂分不开的的。(细胞体积的增大和数量的增多)38、细胞核分裂时，染色体变化最明显。染色体数量加倍，分别进入两个细胞中。新细胞和原细胞中所含的遗传物质是一样的。第三章细胞怎样构成生物体P62第一节动物体的结构层次39、动物细胞分裂分化形成四种组织：上皮组织、肌肉组织、神经组织、结缔组织。组织按一定次序构成器官，并以其中一种组织为主。40、动物的八大系统：运动、消化、呼吸、循环、神经、泌尿、内分泌、生殖系统。41、动物体的结构层次(由小到大)：细胞-组织-器官-系统-动物体。第二节植物体的结构层次42、绿色开花植物的六大器官：根、茎、叶、花、果实、种子。43、植物细胞分裂分化形成四种组织：保护组织、营养组织、输导组织、分生组织。(分生组织的细胞小、细胞壁薄、细胞核大、细胞质浓，能不断产生新细胞，再重新分化形成四种组织，分生组织一般存在于芽和根尖中)44、植物体的结构层次(由小到大)：细胞-组织-器官-植物体。第三节只有一个细胞的生物体45、单细胞的生物有：酵母菌、草履虫、衣藻、眼虫、线虫。46、草履虫的基本结构：细胞膜(表膜)、细胞质、细胞核。还有其他结构如：纤毛、口沟、食物泡、胞肛、收集管和伸缩泡。47、草履虫靠吸收外界的有机物生活。第四章没有细胞结构的微小生物-病毒P7248、病毒根据寄生细胞不同分为：动物病毒、植物病毒、细菌病毒(噬菌体)。49、病毒没有细胞结构，由蛋白质外壳和内部的遗传物质组成。50、病毒对人的利处：①疫苗②以病毒治虫③用于基因第三单元生物圈中的绿色植物第一章生物圈中有哪些绿色植物P78第一节藻类、苔藓和蕨类植物51、藻类植物无根、茎、叶的分化;大多生活在水中，淡水中单细胞藻类是衣藻，多细胞是水绵。主要作用是调节大气中的碳-氧平衡，另外还有食用、药用价值。52、苔藓植物具有茎和叶，还有假根(不能运输水分和无机盐)。生活在阴湿的地面和背阴的墙壁或树干上，一般比较矮小。主要作用是作为监测空气污染程度的批示植物(二氧化硫等有毒气体)。另外还有保持水土的作用。53、蕨类植物具有根、茎(根状茎)、叶，体内有输导组织。主要用于食用、药用，作为绿肥和饲料，观赏和产生煤(经济意义)。54、藻类、苔藓和蕨类植物都能进行光合作用，都靠孢子(一种生殖细胞)繁殖后代。其中蕨类植物已经形成孢子囊(褐色隆起)。第二节种子植物55、种子由种皮和胚组成，有的还有胚乳。胚由胚芽、胚轴、胚根、子叶构成。56、根据种子外有无果皮包被，可分为被子植物和裸子植物。57、种子植物比苔藓和蕨类植物更能适应陆地环境，其中一个重要原因是种子植物能产生种子，靠种子繁殖后代。58、胚是新植物体的幼体。胚芽发育成茎和叶，胚根发育成根。子叶和胚乳里含有丰富的营养物质，可为种子的萌发提供营养。所以我们吃的一般是植物种子里的子叶或胚乳。第二章被子植物的一生P90第一节种子的萌发59、种子萌发的环境条件：适宜的温度、一定的水分、充足的空气。60、种子不能萌发的三种情况：①干瘪或被虫咬的②储存时间过长，胚已经死亡的③正在休眠期的。61、食用豆芽的部分是由胚轴发育而来的。第二节植株的生长62、从下向上，根由根冠、分生区、伸长区、成熟区组成。63、根的生长一方面靠分生区细胞数量的增加，一方面靠伸长区细胞体积的增大。故根伸长区生长最快。64、枝条是由茎、叶和芽组成，枝条由芽民育而成，因为芽中有分生组织。并不是所有的芽都发育成枝条，有的芽发育成花，发育成花的芽叫花芽。65、植株的生长需要营养物质，包括水和无机盐(根吸收)，有机物(光合作用制造)。66、植物的生长需要无机盐，主要是含氮的、含磷的、含钾的无机盐。缺氮-叶片黄化，缺磷-叶色暗绿、无光泽、背面紫色，缺钾-搞病能力弱、易倒伏。67、过度施用化肥会使土壤板结，污染环境，建议多用农家肥。第三节开花和结果68、花的基本结构为：花托、萼片、花瓣、雄蕊和雌蕊。69、花粉从花药落到雌蕊柱头的过程叫做传粉。70、子房-果实，子房壁-果皮，胚珠-种子，受精卵-胚。71、传粉很易受自然条件的影响，传粉不足会影响果实和种子的形成，故当传粉不足时，要进行人工辅助授粉。第三章绿色植物与生物圈的水循环P107第一节绿色植物的生活需要水72、水在植物体内的作用：①是植物体的重要组成成分②可以保持植株硬挺、直立姿态③有利于光合作用④帮助无机盐的运输。73、水影响植物的颁布。不同植物，不同时期需水量不同。第二节水分进入植物体内的途径74、根吸收水的部位是根尖成熟区的根毛。根吸收水在茎内靠木质部的导管向上运输。75、木质部的导管运输水分和无机盐，韧皮部的筛管运输有机物。76、植物的茎能不断长粗，主要是因为茎中木质部和韧皮部之间有形成层。第三节绿色植物参与生物圈的水循环77、叶片的结构：上表皮、叶肉、叶脉、下表皮、气孔。78、保卫细胞吸水膨胀时，气孔张开;保卫细胞失水收缩时，气孔关闭。79、蒸腾作用的意义：①带动水和无机盐的向上运输②使二氧化碳进入叶片③降低叶片的温度④提高大气的湿度，增加降水，促进生物圈的水循环。第四章绿色植物是生物圈中有机物的制造者P119第一节绿色植物通过光合作用制造有机物80、把植物放到黑暗处一昼夜可使叶片中原有的有机物消耗完。用黑纸把叶片的一部分遮盖起来是为了做对照实验。81、酒精可以溶解叶绿素，叶绿素使叶片呈现绿色。叶绿素还有吸收光能的作用，故没有叶绿素叶片就不能进行光合作用。82、绿叶在光下制造有机物的实验说明光全作用产生了淀粉;光是绿色植物进行光合作用的必要条件。第二节绿色植物对有机物的利用83、绿色植物对有机物的利用主要表现在：①用来构建植物体②为植物的生命活动提供能量细胞利用氧，将有机物分解成二氧化碳和水，并将储存在有机物中的能量释放出来，供给生命活动的需要，这个过程叫做呼吸作用。呼吸作用主要是在线粒体中进行的。用式子表示为：有机物(储存着能量)+氧气二氧化碳+水+能量(供各种生命活动的需要)84、二氧化碳可使澄清的石灰水变混浊，氧气有助燃的作用。第五章绿色植物与生物圈中的碳-氧平衡85、光合作用的实质是绿色植物通过叶绿叶体，利用光能，把二氧化碳和水转化成储存能量的有机物(如淀粉)，并且释放出氧气的过程。用式子表示为：二氧化碳+水有机物(储存着能量)+氧气86、在农业上要合理密植，使作物的叶片充分地接受光照。(过稀会造成光照的浪费，过密又会使叶片相互遮挡)87、每年的3月12日为全国的“植树节”。
单细胞生物最主要的特征范文篇2
细胞因子是全身炎症反应综合征的重要介质［2］
在sirs和败血症以及继发组织损伤时，释放一些不能控制的细胞因子进入循环，引起血液动力学不稳定、广泛的组织损伤，导致内脏器官的炎症反应。在此过程中，细胞因子起信息分子作用，发出不同的细胞反应信号，引起细胞和体液反应。从单核细胞、吞噬细胞和其它细胞释放细胞因子后，通过与初始信号传递受体结合生成第二信息，引起细胞间信号效应，包括重要酶的磷酸化，影响细胞行为基因产物的表达或失活。细胞因子显示十分广泛的特性，包括能启动细胞因子及其网络系统活化，调节受体结合能力。特别在sirs和器官障碍的发生机制上，细胞因子的特殊作用是多方面的，因为细胞因子显示出基因多态性和多效性。有趣的是，sirs也伴有释放相反作用的炎症分子、可溶性肿瘤坏死因子受体(stnfr)、il-1受体拮抗物(il-1ra)和il-10，参与调节细胞因子释放与促炎症因子和抗炎症分子的平衡，可能对炎症反应的严重性起决定性作用。
全身炎症反应综合征和败血症的发生机制
败血症的临床特点是宿主对感染刺激过度反应的结果，尽管体内防御机制对机体是有益的，能中和侵入的微生物，清除损伤的细胞和修复破坏组织，但过度的活化可能是有害的。近来研究表明，sirs的关键步骤是感染损伤：如内毒素、外毒素、革兰阳性(g+)细菌细胞壁成分、病毒和真菌；以及非感染性损伤：细胞碎片、补体成分、免疫复合物等都可以刺激宿主免疫系统，产生一些重要的介质，如激肽、血小板活化因子(paf)、no、活性氧自由基和其它介质，它们能影响血管张力和渗透性，引起微循环障碍，最后导致休克和器官衰竭。sirs是源于各种损伤引起的全身炎症(inflammation)反应，而败血症仅限于是感染(infection)所引起的反应。败血症和sirs初始相特点是生成一些过量的促炎症体液介质，属于细胞因子网络、补体系统、凝血和纤溶系统。同时还有一些中性粒细胞、单核细胞、内皮细胞和宿主反应系统的其它细胞活化。体液和细胞炎症介质活化，损伤内皮细胞，导致内皮功能障碍，刺激血管活性介质合成。这些介质特点是使血管收缩(内皮素-1)或扩张血管(pgi2，no)，常伴随败血症性休克。内毒素和细胞因子引起no合成不仅导致严重低血压，降低对血管收缩物质的反应性，还能抑制重要的细胞呼吸酶。由于内皮细胞和吞噬细胞增加粘附分子的表达，加重由多形核白细胞(pmn)介导的组织损伤。活化的白细胞在接触内皮细胞时，释放毒性氧自由基、溶酶体蛋白酶，因此促进血管渗透性，引起毛细血管漏出增加，形成间质水肿。由于毛细血管渗漏和供氧障碍，致持续性低血压，并伴有微循环障碍，引起组织低灌流和低氧血症。如果这个过程不中断，将导致急性肾功能衰竭(arf)、心血管和肺功能不全，最后发生多器官衰竭。
sirs和败血症是一种对刺激因素不能控制的炎症过度反应过程，最终引起器官衰竭或死亡。有证据表明，与损伤刺激反应平行的还有一种抗炎症反应，称为代偿性抗炎症反应综合症(cars)。已明确cars的重要介质，如il-4，-10，-11，-13、转化生长因子-β(tgf-β)、克隆刺激因子(csf)、stnfr、il-1ra。研究表明某些介质，特别是白介素对单核细胞影响较大，表现抗原提呈作用，抑制t-和b-淋巴细胞活化，包括t-淋巴细胞特异性抗原增生，将引起免疫抑制。事实上，这些介质都能下调自身的合成，如果机体代偿性抗炎症反应不足，则临床将表现增加对感染的易感性。如果促炎症介质与抗炎症介质之间不平衡，则将出现sirs或cars。已证明，持续存在高浓度促炎症介质与抗炎症介质将预示不良的后果。当sirs为主时，抗炎症治疗是有益的，当casr占优势时，刺激免疫系统产生粒细胞刺激因子、干扰素-γ、il-13是有帮助的。所以辨认在哪个过程(sirs或cars)，采取不同治疗措施是至关重要的。
肾脏是全身炎症反应综合征和败血症休克的靶器官［3］
内皮细胞损伤的结果多累及心-肺和肾，败血症休克常伴有arf，其肾损伤的机制是复杂的，涉及细菌产物和宿主反应性。以往多数研究局限在脂多糖(lps)诱导的arf。首先是血液动力学改变，引起持续性低血压，导致肾缺血及肾小球滤过率下降。进一步研究表明，arf在无血液动力学改变时也可发生，表明lps对肾有直接作用。肾小球系膜细胞表达mcd14，可能是由于脂多糖结合蛋白/脂多糖(lbp/lps)复合物刺激合成细胞因子(il-1，il-6，tnf)、趋化因子(il-8，mcp-1，groα，rante，groβ)和paf。同样，肾小管上皮细胞不能表达mcd14，可由lps直接刺激，通过与scd14反应产生活性氧自由基、促炎症细胞因子。这些细胞也可产生几种趋化因子，包括mcp-1、rantes、cinc、mip-2和il-8。因此肾功能受atⅱ和去甲肾上腺素浓度增加和某些介质(二十烷类、细胞因子、内皮素、no和paf)的影响。离体肾灌注试验表明，lps的间接影响大于直接影响。lps刺激pmn产生的另一种介质是paf，paf是由lps?碳は的は赴??nbsp;内皮细胞和白细胞而合成，在内毒素休克时，外膜蛋白(prins)及lps诱导的细胞因子(如tnf、il-1)和paf在血液和肾脏浓度增加。paf直接作用在离体的肾小球，使系膜细胞收缩，肾小球面积减小。因此tnf和il-1是通过产生paf的机制收缩系膜细胞。paf刺激离体灌注鼠和兔的肾脏合成血栓素a，刺激培养的系膜细胞生成活性氧自由基。体内输入paf导致肾小球滤过率(gfr)和肾内压力下降，尿量和钠排泄减少。tnf可使肾小球内皮细胞和上皮细胞内皮素合成增加，很低浓度内皮素即可导致gfr和肾血流量(rbf)显著减少。事实上，抗et-1抗体能改善lps灌注的肾脏功能。此外，内毒素血症增加肾脏nf-κb(一种转录因子)和诱导型一氧化氮合成酶(inos)mrna的表达，同时常伴有低血压、gfr下降和肾小球内皮细胞一氧化氮合成酶(nos)的抑制。发现选择性抑制inos可防止血压下降和gfr降低，恢复内皮细胞nos。与非选择性抑制nos对比，进一步降低gfr，引起广泛肾小球血栓，增加死亡率。这个结果表明，lps导致局部介质产生血管舒张和收缩物质的表达不平衡，引起肾血流量明显下降。最后，表明在肾脏由lps诱导的转录密码fasl和fas(凋亡信号受体系统)，在lps诱导的arf和器官衰竭中的作用。
全身炎症反应综合征的治疗措施［4］
sisr表明机体存在过度炎症(inflammation)反应，进一步发展将会导致败血症和mods。sirs本身并无特异性临床表现，但积极干预sirs的进展是预防mods的重要环节。sirs无直接的实验室参数，通常用一些基本的生命指标预示sirs是否存在，这些指标包括①体温>38℃或<36℃；②脉搏>90次/min；③呼吸急促，呼吸频率>20次/min或paco2<4.3kpa(32mmhg)；④wbc>12×109/l或<4×109/l，或未成熟粒细胞>0.10。
早期认识sirs，通过调控炎症反应，阻断其发展，可能是预防和治疗mods的关键。因此，除了经典的抗感染、器官功能支持疗法，以及进一步监测患者的血乳酸水平、动脉血酮体比率(akbr)、混合静脉血氧饱和度、胃肠粘膜ph值、心输出量和氧运输与氧消耗参数外，近年来主要有以下新疗法，有的还处于实验研究阶段。
细胞因子疗法主要包括拮抗炎性介质释放和阻断其细胞毒作用，补充细胞因子等。
1.血浆il-1受体拮抗剂：血浆il-1先与il-1受体结合，阻断靶细胞受体与相应的细胞因子结合，使信息转录无法启动，有效减弱宿主对感染和炎性损害的反应。但需在炎症早期使用，可能效果最好。
2.阻断瀑布反应：在细胞水平阻断有害细胞因子的瀑布反应，中止瀑布反应中很多诱导转录的单一信号传递。核因子(nf-κb)在细胞因子瀑布反应中起中心作用，特别是在调节急性炎症产生的细胞因子(tnfα、il-1β、il-6、il-8)中有重要作用。由于氧化作用能活化nf-κb，则抗氧化作用可以阻断nf-κb依赖的细胞因子生成。
3.抗tnf抗体：重组人抗tnf抗体对g+和革兰阴性(g-)细菌感染、巨噬细胞过度活跃的炎症反应均有作用，但需在发生损害前或发生时立即应用。目前临床研究未观察到肯定疗效，其原因可能有：①tnf-α是感染早期释放的介质，且半衰期极短，患者入院时常错过治疗时机，难以有效地利用被动免疫阻断tnf-α的效应；②tnf-α主要通过自分泌和旁分泌释放，在组织局部发挥作用，静脉应用tnf-α单克隆抗体到达组织内部中和tnf-α结合的可能性小；③tnf-α与其受体具有很高亲和力，使tnf-α单克隆抗体可能难以发挥作用。
4.抗炎症介质：已发现可溶性tnf-α受体ⅰ、可溶性tnf受体ⅱ，可溶性il-6受体、纤毛反应因子(ciliaryreactivefactor)、细菌通透性蛋白(bpip)、il-13、il-6单克隆抗体等均有拮抗炎性介质的作用，能明显降低致死性内毒素血症动物的死亡率。有作者发现，患者病情好转或恶化与炎症介质和抗炎症介质之间的平衡状态有关，因此，应用抗炎症介质作为细胞因子的调节剂，下调或纠正炎症介质的产生和功能，可望阻止sirs的发展并预防mods的发生。
il-10、il-13、il-4、tgf均是抗炎症介质，可作为细胞因子的免疫调节剂治疗sirs和脓毒休克。mucham发现，il-10与il-13、il-4一样可以对小鼠由lps诱导的致死性内毒素血症具有保护作用，这种保护作用是通过减少炎症介质tnf-α、tnf-γ及il-12的产生来实现。
细胞因子的应用时机直接影响疗效，需在早期使用以阻断炎症介质释放。抗炎症介质治疗应在多水平多层次同时进行，才能获得预期疗效。同时使用lps-单克隆抗体和各种介质的单克隆抗体，要比只使用lps-单克隆抗体或tnf-α单克隆抗体疗效要好，存活率高。
拮抗内毒素
1.单克隆抗体及多克隆抗体：近年研制了多种拮抗内毒素的单克隆抗体及多克隆抗体，已在实验和临床上应用，然而有些抗体只对某种菌型产生的内毒素有拮抗作用，因而限制了临床应用。动物实验证明，利用大肠杆菌诱导得到的多克隆抗体治疗g-细菌感染，存活率明显高于对照组。centoxin是抗脂质a的单克隆抗体，治疗500多例g-细菌感染患者，结果表明，治疗组病死率明显低于对照组。但体外研究发现centoxin无中和内毒素活性作用，其疗效还有待证实。
2.透析：多粘菌素b与透析器空心纤维结合有吸附内毒素作用。多粘菌素b-聚砜膜与脂多糖(lps)脂质a有很强的亲和力，明显降低lps介导的介质(tnf-α、il-1)释放，临床应用有明显效果。tetta报道，先把血浆分离出来，再通过一个树脂罐，能全部清除il-1ra、il-1β和il-8，清除40%～80%的tnf-α。
3.半乳糖：有直接对抗内毒素的作用，已用于临床。
4.细菌通透性增加蛋白(bpip)：存在于中性粒细胞嗜天青颗粒中，与lps的脂质a具有高亲和力，明显抑制lps介导的tnf-α等炎症介质释放，防止组织损伤。marian等利用分子克隆技术获得重组bpip，也具有强大的抗lps作用，对注射lps的小鼠有明显的保护作用，病死率从100%降至6.25%，有可能成为阻断sirs的有效治疗手段。
5.cd14单克隆抗体：可阻断lps与单核细胞表面受体cd14的结合，阻止单核细胞激活，对内毒素血症动物有保护作用，但尚处于实验阶段。
抗氧化剂和氧自由基清除剂常用的有别嘌呤醇、维生素c、谷胱苷肽、维生素e、维生素a、超氧化物歧化酶(sod)、过氧化氢酶、黄嘌呤氧化抑制剂、雷米替丁等药物，能抑制缺血再灌注组织释放的氧自由基，从而抑制一系列瀑布反应，对sirs的防治有一定作用，尤其sod、别嘌呤醇，已用于临床治疗ards。
非类固醇抗炎药物环氧化酶抑制剂(阿司匹林、布洛芬)通过抑制环氧化酶活性，减少血栓素a2和前列腺素(pg)合成，减轻脏器损害。前列腺素e2(pge2)增高可激活腺苷酸环化酶，使camp增高，抑制tnf-α基因转录，降低mrna蓄积，从而抑制tnf-α释放。因此凡能影响pge2水平的药物，如己酮可可碱、多巴酚丁胺、布洛芬等均能抑制tnf-α释放。布洛芬是目前唯一能安全用于临床的抗介质药物，能抑制pg合成，抑制tnf-α等细胞因子释放，但该药对胃肠粘膜刺激大，有时可诱发消化道出血，需加用粘膜保护剂。同类药还有美舒宁、萘普生、消炎痛等。
糖皮质激素激素具有抗炎症作用，至少部分是由于刺激抑制因子(1-κb)合成，后者能稳定胞浆nf-κb。认为小剂量激素能明显抑制tnf-α等细胞因子的释放，临床上表明激素能减少细胞因子的生成和减轻感染器官的衰竭。适宜在早期给抗生素同时使用可获疗效，这是由于抗生素杀伤细菌时释放大量lps，激素可有效阻断lps介导的细胞因子表达。
连续性血液净化近年来采用连续血液净化(cbp)疗法预防和治疗mods取得很大的进展，cbp通过清除(主要是对流作用)、吸附和重新调节机体免疫系统等机制，清除或下调血循环中炎症介质以及吸附内毒素。通常采用连续性血液滤过、特别是高容量血液滤过(hvhf)、内毒素吸附柱血液灌注等技术。吸附柱能有效地清除分子量为30kd～40kd的物质。临床研究结果显示，cbp防治mods主要有以下作用：①有效地清除循环中炎症介质；②通过消除肺间质水肿，改善微循环和实质细胞摄氧力，从而改善了组织的氧利用；③调整水电解质和酸碱平衡，清除代谢产物；④由肠外输入营养并排出过多的水份；⑤通过cbp和内毒素吸附柱直接血液灌注，可清除血中内毒素。临床研究显示cbp比传统的间歇血液透析疗效更好，对血流动力学不稳定的患者，cbp更安全，危险性更小。cbp已是当今治疗危重患者的主要措施之一，其价值与机械通气和总肠道外营养(tpn)同样重要。
其他激素和细胞因子，如胰岛素样生长因子(igf)、血小板衍生生长因子(pdgf)可促进烧伤患者伤口愈合，生长激素具有促进蛋白合成，减少净蛋白丢失的节氮作用。重组人生长激素已用于临床，并取得良好效果。
中药制剂动物实验结果提示，“血必净”具有拮抗炎性介质和内毒素作用，其方药丹参、川芎对氧自由基和txa2的生成和释放具有抑制作用；大黄对胃肠粘膜屏障具有保护作用，可用于防治sirs和mods。
综上所述，抗介质治疗已越来越受到人们的重视，部分药物已用于临床，但有许多问题尚待解决。理想的措施仍是预防、早期阻断sirs的发展，同时进行心、肺辅助、营养支持和血液净化疗法是预防mods发生发展的关键。
参考文献
1，bonerc,balkra,cerrafb,etal.definitionsforsepsisandorganfailureandguidelinesfortheuseofinnovativetherapiesinsepsis.chest,1992,101:1028.
2，kocht.originandmediatorsinvolvedinsepsisandthesystemicinflammatoryresponsesyndrome.kidneyint,1998,53(suppl64):s-66.
单细胞生物最主要的特征范文
在生物教学中注重概念教学情景的创设，简捷地导入教学内容。教师在概念教学中，引导学生自己总结出概念，使生物概念、原理的学习水到渠成。教学实例：冀教版细胞的分裂与生长”一节中的核心概念是生物体通过细胞的不断分裂，细胞的数目增多，通过细胞的生长，细胞的体积增大，经过一系列的变化，生物体由小长大。这个核心概念对于初一的学生来说过于抽象，如何把生物体是如何由小长大的这个抽象概念具体化、形象化，设计概念教学情境播放动、植物细胞分裂的动画，学生通过观看细胞分裂过程的动画，观察细胞分裂的特点，可以自己总结出细胞分裂的概念，并能总结出细胞分裂最终的结果是细胞数目的增多。实验教学情境引出核心概念，例如，学生分组制作不同部位的洋葱鳞片叶表皮细胞临时装片，课件展示不同部位的细胞，学生观察找出这些细胞有什么不同。通过学生的观察可以总结出细胞生长的概念、细胞在生长的过程中体积由小长大。
二、画概念图分析概念之间的联系，有助于概念的迁移
在教学过程中，教师可以把讲授的概念内容在黑板上绘制成概念图。概念图的绘制，改变了学生的认知方式，学生对所学的知识体系一目了然，建构了知识的整体框架。概念图的绘制使学生更能清晰地分析出概念之间的联系，以及新旧知识间的联系和区别，这样有利于新旧知识的整合，促进有意义学习，最终达到知识的有效迁移。例如，冀教版七年级下册神经调节的基本方式———反射”这节课反射的概念、反射弧的组成、反射和反射弧的关系是本节的重要概念。通过概念图的讲解，学生对本节的重要概念形成了系统的知识网络，不再是死记硬背，机械的记忆，概念图还总结了前面章节中学过的神经系统的组成，在复习旧知识的同时又学习了新的知识，达到知识的迁移，促进学生有意义的学习。
三、动手制作生物模型加强感性认识，使知识经验化、直观化，有助于概念的形成
新课程理念认为学习是一个主动建构知识的过程。实物能最直观、最有效地表述生物的特征，能够让学生充分地理解事物；一种好的记忆方法、好的讲解方法都能够让学生根深蒂固地记住事物。教学实例：冀教版七年级上册细胞的结构”一节，在讲细胞的结构时，我课前先准备好琼脂、培养皿、花生、绿豆、芸豆、小麦、塑料膜等实验材料，让学生自己动手制作细胞模型，制作完成后，再由代表讲解所制作的细胞模型是哪种生物的细胞，其中所选的实验材料代表细胞的哪些结构。学生在亲自动手制作细胞模型的过程中，建构了细胞结构的组成这个核心概念，加深了对动物细胞和植物细胞的区别这个知识的理解。
四、在生物概念教学中利用归纳”教学模式，注重重要概念的建构
单细胞生物最主要的特征范文篇4
组成生物体的任何一种化合物都不能够单独地完成某一种生命活动，而只有按照一定的方式有机地组织起来，才能表现出细胞和生物体的生命现象。细胞就是这些物质最基本的结构形式。下面是为大家整理的高中生物备考知识归纳精选参考资料，提供参考，欢迎你的阅读。
高中生物备考知识归纳精选参考一
1.生物体具有共同的物质基础和结构基础。
2.从结构上说，除病毒以外，生物体都是由细胞构成的。细胞是生物体的结构和功能的基本单位。
3.新陈代谢是活细胞中全部的序的化学变化总称，是生物体进行一切生命活动的基础。
4.生物体具应激性，因而能适应周围环境。
5.生物体都有生长、发育和生殖的现象。
6.生物遗传和变异的特征，使各物种既能基本上保持稳定，又能不断地进化。
7.生物体都能适应一定的环境，也能影响环境。
知识点总结：生命的物质基础
8.组成生物体的化学元素，在无机自然界都可以找到，没有一种化学元素是生物界所特有的，这个事实说明生物界和非生物界具统一性。
9.组成生物体的化学元素，在生物体内和在无机自然界中的含量相差很大，这个事实说明生物界与非生物界还具有差异性。
10.各种生物体的一切生命活动，绝对不能离开水。
11.糖类是构成生物体的重要成分，是细胞的主要能源物质，是生物体进行生命活动的主要能源物质。
12.脂类包括脂肪、类脂和固醇等，这些物质普遍存在于生物体内。
13.蛋白质是细胞中重要的有机化合物，一切生命活动都离不开蛋白质。
14.核酸是一切生物的遗传物质，对于生物体的遗传变异和蛋白质的生物合成有极重要作用。
15.组成生物体的任何一种化合物都不能够单独地完成某一种生命活动，而只有按照一定的方式有机地组织起来，才能表现出细胞和生物体的生命现象。细胞就是这些物质最基本的结构形式。
16.活细胞中的各种代谢活动，都与细胞膜的结构和功能有密切关系。细胞膜具一定的流动性这一结构特点，具选择透过性这一功能特性。
17.细胞壁对植物细胞有支持和保护作用。
18.细胞质基质是活细胞进行新陈代谢的主要场所，为新陈代谢的进行，提供所需要的物质和一定的环境条件。
19.线粒体是活细胞进行有氧呼吸的主要场所。
20.叶绿体是绿色植物叶肉细胞中进行光合作用的细胞器。
21.内质网与蛋白质、脂类和糖类的合成有关，也是蛋白质等的运输通道。
22.核糖体是细胞内合成为蛋白质的场所。
23.细胞中的高尔基体与细胞分泌物的形成有关，主要是对蛋白质进行加工和转运;植物细胞分裂时，高尔基体与细胞壁的形成有关。
24.染色质和染色体是细胞中同一种物质在不同时期的两种形态。
25.细胞核是遗传物质储存和复制的场所，是细胞遗传特性和细胞代谢活动的控制中心。
26.构成细胞的各部分结构并不是彼此孤立的，而是互相紧密联系、协调一致的，一个细胞是一个有机的统一整体，细胞只有保持完整性，才能够正常地完成各项生命活动。
27.细胞以分裂是方式进行增殖，细胞增殖是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础。
28.细胞有丝分裂的重要意义(特征)，是将亲代细胞的染色体经过复制以后，精确地平均分配到两个子细胞中去，因而在生物的亲代和子代间保持了遗传性状的稳定性，对生物的遗传具重要意义。
29.细胞分化是一种持久性的变化，它发生在生物体的整个生命进程中，但在胚胎时期达到最大限度。
30.高度分化的植物细胞仍然具有发育成完整植株的能力，也就是保持着细胞全能性。
31.新陈代谢是生物最基本的特征，是生物与非生物的最本质的区别。
32.酶是活细胞产生的一类具有生物催化作用的有机物，其中绝大多数酶是蛋白质，少数酶是RNA.
33.酶的催化作用具有高效性和专一性;并且需要适宜的温度和pH值等条件。
34.ATP是新陈代谢所需能量的直接来源。
35.光合作用是指绿色植物通过叶绿体，利用光能，把二氧化碳和水转化成储存能量的有机物，并且释放出氧的过程。光合作用释放的氧全部来自水。
36.渗透作用的产生必须具备两个条件：一是具有一层半透膜，二是这层半透膜两侧的溶液具有浓度差。
37.植物根的成熟区表皮细胞吸收矿质元素和渗透吸水是两个相对独立的过程。
38.糖类、脂类和蛋白质之间是可以转化的，并且是有条件的、互相制约着的。
39.高等多细胞动物的体细胞只有通过内环境，才能与外界环境进行物质交换。
40.正常机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫稳态。稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。
41.对生物体来说，呼吸作用的生理意义表现在两个方面：一是为生物体的生命活动提供能量，二是为体内其它化合物的合成提供原料。
42.向光性实验发现：感受光刺激的部位在胚芽鞘尖端，而向光弯曲的部位在尖端下面的一段。
43.生长素对植物生长的影响往往具有两重性。这与生长素的浓度高低和植物器官的种类等有关。一般来说，低浓度促进生长，高浓度抑制生长。
44.在没有受粉的番茄(黄瓜、辣椒等)雌蕊柱头上涂上一定浓度的生长素溶液可获得无子果实。
45.植物的生长发育过程，不是受单一激素的调节，而是由多种激素相互协调、共同调节的。
46.下丘脑是机体调节内分泌活动的枢纽。
47.相关激素间具有协同作用和拮抗作用。
48.神经系统调节动物体各种活动的基本方式是反射。反射活动的结构基础是反射弧。
49.神经元受到刺激后能够产生兴奋并传导兴奋;兴奋在神经元与神经元之间是通过突触来传递的，神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。
50.在中枢神经系统中，调节人和高等动物生理活动的高级中枢是大脑皮层。
51.动物建立后天性行为的主要方式是条件反射。
52.判断和推理是动物后天性行为发展的最高级形式，是大脑皮层的功能活动，也是通过学习获得的。
53.动物行为中，激素调节与神经调节是相互协调作用的，但神经调节仍处于主导的地位。
高中生物备考知识归纳精选参考二
1、消化酶、抗体等分泌蛋白合成需要四种细胞器：核糖体，内质网、高尔基体、线粒体。
2、细胞膜、核膜、细胞器膜共同构成细胞的生物膜系统，它们在结构和功能上紧密联系，协调。
维持细胞内环境相对稳定生物膜系统功能许多重要化学反应的位点把各种细胞器分开，提高生命活动效率
核膜：双层膜，其上有核孔，可供mRNA通过结构核仁
3、细胞核由DNA及蛋白质构成，与染色体是同种物质在不同时期的染色质两种状态容易被碱性染料染成深色
功能：是遗传信息库，是细胞代谢和遗传的控制中心
4、植物细胞内的液体环境，主要是指液泡中的细胞液
原生质层指细胞膜，液泡膜及两层膜之间的细胞质
植物细胞原生质层相当于一层半透膜;质壁分离中质指原生质层，壁为细胞壁
5、细胞膜和其他生物膜都是选择透过性膜
自由扩散：高浓度→低浓度，如H2O，O2，CO2，甘油，乙醇、苯
单细胞生物最主要的特征范文
[关键词]细胞破壁率；细胞计数法；微粉；薄壁细胞；显微分析；白芍
[中图分类号]R28[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2009）03（c）-013-03
Determinationofwall-brokenrateonRaidixPaeoniaeAlbamicropowder
LIYa,CAIGuangxian,YANGYonghua,YANGYing,WENJunda
(ResearchCenterofUltra-microEngineering，HunanUniversityofTraditionalChineseMedicine,Changsha410000,China)
[Abstract]Objective:Toestablishamethodtodeterminewall-brokenrateonRaidixPaeoniaeAlbamicropowder.Methods:Cytometrywasusedtoinvestigatetheinfluenceofultra-pulverizationonRaidixPaeoniaeAlba,andwall-brokenrateonRaidixPaeoniaeAlbamicropowderwasalsodetermined.Results:TheregressionanalysisresultoftheweightofRaidixPaeoniaeAlbapowderandthenumberofcompletecellindicatedthatbothcorrelatedsignificantly.Wall-brokenrateonRaidixPaeoniaeAlbamicropowderwas97.01%.Conclusion:CellcountingmethodonthepowderofRaidixPaeoniaeAlbaisconvenient,stableandreliable.
[Keywords]Wall-brokenRate;Cellcountingmethod;Micropowder;Parenchymacell;Microscopy;RaidixPaeoniaeAlba
白芍为毛莨科植物芍药（PaeonialactifloraPall．）的干燥根，主产于湖南、四川等地，具有平肝止痛、养血调经、敛阴止汗之功效[1]，其主要有效成分为芍药苷[2]。白芍超微饮片系我院研制开发的一种微米级新型饮片，主要通过机械粉碎使细胞壁破裂，促使有效成分快速释放[3]。细胞壁的破裂程度直接影响超微饮片中有效成分的溶出，关系到临床药效的强弱，因此，细胞破壁率常被认为是评价中药粉末质量的重要指标之一，但目前仅见关于花粉与孢子类中药破壁率测定的研究报道。不同中药细胞的破壁率测定是中药超细粉碎技术的关键所在，本文拟针对白芍的显微特征，选择评价指标，对细胞破壁率的测定进行探索。
不同中药具有不同的显微特征，每一种显微特征具有固定的常数，根据这一原理，本课题借鉴显微定量法[4]，采用目视法，以白芍细粉为参照物，通过对白芍粉末的完整细胞计数，进行细胞破壁率的测定，考察超细粉碎工艺对白芍药材细胞破壁率的影响。
白芍的显微特征包括薄壁细胞、草酸钙簇晶、草酸钙方晶、导管、淀粉粒、木纤维及管胞[5]。其中薄壁细胞呈类方形、椭圆形或类长方形，壁稍厚，或呈连珠状，显微镜下易于观察，适合于作为检测指标进行破壁率的测定。
1材料、仪器及样品制备
1.1材料
白芍药材购自湖南省药材公司，经鉴定符合《中国药典》2005年版一部有关规定。
1.2仪器
FFl-15型柴日式粉碎机（湖南雪峰机械厂），BFM-T6BI型振动研磨混炼机（济南贝利公司），微量吸管，WINNER99显微颗粒图像分析仪（包括三目显微镜、CCD图像采集系统、计算机图像处理软件）。甘油、水合氯醛均为分析纯。
1.3样品的制备
细粉制备：取白芍药材干燥至水分约为6％，粉碎成细粉（过100目），备用。
微粉制备：称取白芍细粉加入料斗中，进行超细粉碎，收集微粉（过300目），备用。
2方法与结果
2.1白芍细粉细胞计数及其标准曲线绘制[6-7]
精密称取0.0896、0.1005、0.1215、0.1266、0.1512g细粉，分别置于25ml容量瓶中，加稀甘油适量，超声处理5min，使粉末分散均匀，定容至刻度。精密吸取药液30μl，装片（装片时，使混悬液布满整个盖玻片，以不溢出，无气泡为度），分别置WINNER99显微图象分析仪（40×）观察。参照资料[8]，从白芍粉末显微特征图（图1、2）可以看出，除草酸钙、淀粉等后含物外，木纤维、导管等细胞均已截断，未见完整细胞。故考察白芍微粉的细胞破壁率宜选择其薄壁细胞破壁率的测定。因此，以白芍细粉中完整的薄壁细胞为显微特征计数物指标，显微观察示其为完整的不规则圆形，此特征具有代表性，故进行计数（以1个视野为1个计数单位，每个浓度的药液取8个计数单位的平均值），结果见表1。
表1不同称样量中完整薄壁细胞的个数（n＝8）
以细粉的称样量为横坐标，每个计数中完整的薄壁细胞平均数为纵坐标，绘制标准曲线，得回归曲线方程Y＝97.392X-3.0556，r=0.9914，说明白芍细粉中完整薄壁细胞在0.0896～0.1512g范围内线性关系良好，可用来作为显微特征计数。
2.2白芍细粉细胞计数方法学考察
2.2.1精密度试验精密称取0.1254g细粉，同“2.1”项下方法制片，分别观察6个视野，相对标准偏差（RSD）为8.42％，表明本方法精密度较好。
2.2.2稳定性试验取“2.2.1”项下样品，室温放置，分别于0、3、6、9、12h于显微镜下观察，相对标准偏差（RSD）为10.07％，表明混悬液在12h内较为稳定。
2.2.3重复性试验取同一白芍细粉6份，同法制片，于显微镜下观察，相对标准偏差（RSD）为9.27％，表明本方法重复性较好。
2.3白芍微粉细胞破壁率的检测
分别取白芍细粉与微粉，精密称取，按2.1项下制片，于显微镜下观察，分别观察25个视野（图3、4），根据两者完整薄壁细胞个数、混悬液体积、称样量，按下列公式计算白芍细粉和微粉的显微特征个数[9]：
白芍粉末显微特征个数/mg=―――
式中：X为每个盖玻片下的特征数；V为药材混悬液总体积（ml）；V′为盖玻片下混悬液体积（ml）；W为药材称取量（mg）。
再根据白芍细粉和微粉的显微特征个数，按下列公式计算细胞破壁率[9]：
Y=（A-B）/A×100%
Y：细胞破壁率；A：白芍细粉显微特征个数；B：白芍微粉的显微特征个数。
各项参数见表2。
3结论
超细粉碎可使白芍药材的细胞破壁率达97.01％，以薄壁细胞为计数指标的细胞破壁率测定方法简便、可行。
4讨论
本文首次对白芍微粉进行细胞破壁率的测定，以白芍粉末完整的薄壁细胞作为特征计数物，采用细胞计数法考察超细粉碎对白芍药材细胞破壁率的影响，该方法简单、可靠，对于测定中药粉末的细胞破壁率具有借鉴作用，也为中药超细粉末的质量研究提供了细胞破壁率测定新的思路。
通过对稀甘油、水合氯醛等分散溶媒的对比分析，发现采用稀甘油试液处理后观察的白芍细粉显微图像较为清晰，因此，选择稀甘油作为分散介质。
影响破壁率检测精确度的主要因素是回归方程的精确性和未破壁细胞计数的精确性。对于回归方程，由于称样量的误差可以忽略，每个计数单位内细胞平均数的精确性是最主要的影响因素。通过直观分析法得出，混悬液浓度为主要因素，观察倍数和展开面积次之，最佳条件是混悬液浓度为6.168mg/ml，目镜10×，物镜10×。
超细粉碎工艺对于不同质地的中药材，粉碎效果不同；关于细胞破壁率与粒径的相关性正在研究中，其内在的规律有待考察。
[参考文献]
[1]国家药典委员会.中华人民共和国药典[S].北京:化学工业出版社，2005:68.
[2]任仁安.中药鉴定学[M].上海:上海科学技术出版社,1984:111.
[3]蔡光先,杨永华,李雅.中药超细粉体研究概况[J].科技导报,2007,26(10):50-53.
[4]苑冬敏,栾晓静,鞠庆波,等.中药显微定量法的应用研究[J].辽宁中医杂志,2006,33(4):459-460.
[5]徐国钧,徐洛珊.中药材粉末显微鉴定[M],北京:人民卫生出版社,1986:53.
[6]尚晓冬,李明容,王南,等.应用血球计数板检测灵芝破壁孢子粉破壁率的研究[J].食用菌学报,2005,12(2):37-40.
[7]李英,刘秋萍,黄永刚,等.标准曲线法测定松花粉破壁率的研究[J].林业科技,2004,29(6):47-48.
[8]姜清华,翟延君,王荣祥,等.羚羊清肺丸中羚羊角的显微定量研究[J].中药材,2004,27(2):90-91.
单细胞生物最主要的特征范文1篇6
关键词：凤凰单枞茶（Camelliasinensis）；叶；解剖结构
中图分类号：S571.1文献标识码：A文章编号：0439-8114（2014）01-0086-03
AnatomicalStudiesonLeavesofPhoenixDancongTea
CHENDan-sheng，MARui-jun，ZHUANGZhe-huang，HONGSheng-xiao
（DepartmentofPersonnel，HanshanNormalUniversity，Chaozhou521041，Guangdong，China）
Abstract：Byfree-handsection，leafanatomicalstucturesofPhoenixDancongteawasobservedunderlightmicroscope.ResultsshowedthattherewerenosignificantdifferencesbetweendifferentspeciesofPhoenixDancongtea.Leafanatomicalstructurescould'tbeusedasthethebasisforclassificationandidentificationofspecies，butcouldprovidesomereferencesforbasicstudiesandrationaldevelopmentofPhoenixDancongtealeaves.
Keywords：PhoenixDancongtea；leaf；anatomicalstructure
收稿日期：2013-03-29
基金项目：广东省科技计划项目（2011B020304012）；广东省高等学校科技创新重点项目（CXZD1131）；教育部、财政部第六批高等学校特色
专业建设项目（TS12367）；广东省省部产学研项目（2011B090400061）
作者简介：陈丹生（1969-），女，广东潮安人，副教授，主要从事植物学的教学和科研工作，（电话）13828322863（电子信箱）。
凤凰单枞茶（Camelliasinensis）是山茶科（Theaceae）茶属（CamelliaL.）植物，产于广东省潮州市凤凰山。凤凰单枞茶各个单株在形态和品味上各具特点，并自成品（株）系，从这些单株上单独采收、单独制作的茶称为单枞茶，如黄枝香、玉兰香、芝兰香、桂花香等[1]。目前，国内外对凤凰单枞茶树资源的研究主要集中在种质资源遗传特性、品质化学特性、质量安全等方面[1，2]，但对茶树的内部结构，特别是以潮州凤凰单枞品种在同一水平上进行解剖结构的比较研究尚未见报道。为此，从解剖学角度对凤凰单枞茶叶片的内部结构进行观察，探讨其结构特点与其生理生态的相互联系，以期为凤凰单枞叶片的基础理论研究积累资料，并为其合理开发提供解剖学依据。
1材料与方法
1.1材料
以凤凰单枞15个品种的茶叶为试验材料，采集材料时挑选长势较好的叶片，洗净拭干备用。
1.2方法
选取叶尖以下1cm的中脉进行徒手切片，番红染色，压片，显微镜观察并拍照。数码照片经AdobePhotoshopCS图像处理系统制版。
2凤凰单枞茶叶观察结果
凤凰单枞茶叶片由表皮、叶肉、叶脉三部分组成，为典型的异面叶。叶对生，倒卵圆状，革质，无托叶，边缘疏生锯齿或细圆锯齿。长3.0～8.0cm，宽2.5～3.5cm，网状脉，成熟叶上、下面均为深绿色（图1）。根据试验结果重点介绍其中两个品种。
2.1芝兰香
2.1.1表皮表皮横切面观，表皮细胞排列紧密，上表皮一层、细胞较大，多为近方形，具有较厚的角质层，下表皮一层、细胞较小，多为圆形和卵圆形，气孔平置或微凹（图2）。
2.1.2叶肉叶肉组织发达，栅栏组织由2～3层排列整齐的柱状细胞构成，含丰富的叶绿体；海绵组织细胞排列疏松，也含丰富的叶绿体（图3）。在叶肉部分发现少量不规则形状的晶体1～2个，在主、侧脉维管束中存在大量的纤维组织（图4、图5）。
2.1.3叶脉主脉发达，上表皮隆突，下表皮凸现，整体近椭圆形。中心维管束为外韧维管束排列为椭圆形。木质部发达，有发达的木纤维，导管链状排列，10列以上。韧皮部有少量的韧皮纤维（图4）。上、下表皮均由一层排列紧密的细胞组成，在表皮与中脉维管束之间填充薄壁细胞，其间一些薄壁细胞含簇晶，数量较少，1～2个（图4、图5）。在上表皮与主脉的薄壁细胞含叶绿体丰富，而在中脉维管束与下表皮之间存在着大量的石细胞，呈H型、星型、一字型，以及很多不规则的形状（图4、图5）。
2.2宋种
2.2.1表皮表皮细胞排列紧密，上表皮细胞较大，多为近方形，一层，具有较厚的角质层，下表皮细胞较小，多为圆形和卵圆形，大小不同，对着主脉中间下表皮的细胞较大，向两边渐小，一层（图6）。
2.2.2叶肉叶肉组织发达，含丰富的叶绿体，栅栏组织由2～3层排列整齐的柱状细胞构成，海绵组织细胞排列疏松（图7）。叶肉部分发现有不规则形状的石细胞6～10个，在主、侧脉维管束中存在大量的纤维组织（图7、图8）。
2.2.3叶脉主脉非常发达，上表皮隆突，下表皮凸现，整体近圆球形。中心维管束为外韧维管束排列为椭圆形。木质部发达，有发达的木纤维，导管链状排列，22～25列。韧皮部有少量的韧皮纤维（图9）。上、下表皮均由一层排列紧密的细胞组成，在表皮与中脉维管束之间填充薄壁细胞（图7、图8、图9）。在上表皮与主脉的薄壁细胞含叶绿体丰富，而在中脉维管束与下表皮之间存在着大量的石细胞，呈星型或不规则的形状（图7、图8）。
3小结与讨论
叶是植物进行光合作用和蒸腾作用的主要器官，也是植物体营养器官中对环境最为敏感的器官，其形态结构特征被认为是最能体现环境因子的影响或对环境的适应。环境不仅能影响到叶的外部形态，同时也能影响到叶的内部结构[3]。凤凰单枞产于凤凰山，该区濒临东海，气候温暖，雨水充足，茶树均生长于海拔1000m以上的山区，终年云雾弥漫，空气湿润，昼夜温差大，年均气温在20℃左右，年降水量1800mm左右，土壤肥沃深厚，含有丰富的有机物质和多种微量元素，有利于茶树的发育与形成茶多酚和芳香物质[4]。
凤凰单枞叶为典型的背腹型叶，表皮细胞排列紧密，细胞壁加厚并角质化，可有效防止水分的过度蒸腾[5]，角质层的厚壁是作物优良品种选育的根据之一[3]。也可以与维管束鞘共同起到防止高温下叶内水分过度散失的作用，以维持叶的正常生理需要；另一方面，还可防止热带亚热带地区强烈的日光照射对叶片内部细胞的灼伤，以保证光合作用的正常进行，这与凤凰单枞喜高温又耐旱的习性是相适应的[6-9]。
叶肉组织发达，分化为栅栏组织和海绵组织，都含丰富的叶绿体，光合作用的效率高，海绵组织细胞排列疏松，形成了贮气组织，对植物的光合作用也起到有利的影响。叶肉细胞中有少量不规则形状的晶体，一般认为是新陈代谢的废物，形成晶体后便避免了对细胞的毒害[10]；有学者认为可以改变细胞的渗透势，使叶片的渗透势减小，从而提高植物对土壤水分的利用，提高吸水和保水的能力[11]，同时也是减少有害物质浓度的积极适应方式[5]。
凤凰单枞叶片中脉维管束中具发达的木纤维和少量的韧皮纤维，在一定程度上具有支持叶片的作用，另外，成束排列的纤维包围着木质部，具有防止输导组织中水分蒸发和遮光的作用[12]。这与凤凰单枞喜高温喜光耐干旱的生活习性一致。通过对凤凰单枞叶的解剖学观察，凤凰单枞的结构基本与喜光喜高温耐旱的生活习性相符，并表现出中生特征，充分说明了结构与功能、结构与环境的一致性和适应性[13，14]。
在以凤凰单枞不同品种的茶叶为试验材料的解剖结构特征进行观察比较分析后可以看出，不同的茶叶之间没有明显区别，所以很难从其外形和叶的解剖结构特征来鉴别凤凰单枞中不同的品种（这里只是列举了其中的两种），这与它们亲缘关系的远近有着密切的关系，亲缘关系最为接近的植物在形态解剖结构上具有很大程度的相似性，这与在植物分类学上按照分类学特征将植物划分为同一种植物相一致；所以，植物解剖结构的相似性在一定程度上反映了植物亲缘关系的远近，也为确定植物的分类学地位提供了一定的依据[15-18]。
参考文献：
[1]戴素贤，谢赤军，李启念，等.凤凰单枞5个名枞乌龙茶香气组分分析[J].茶叶科学，1998，18（1）：39-46.
[2]苏新国，蒋跃明，汪晓红，等.凤凰单枞乌龙茶抗氧化特性研究[J].食品科学，2006，27（3）：55-59.
[3]周兴文.银杏（Ginkgobiloba）叶的形态发育与演化[J].沈阳大学学报，2006，18（4）：83-86.
[4]李张伟.粤东凤凰茶区茶叶和土壤氟含量状况调查及影响因素研究[J].土壤通报，2010，45（5）：1222-1225.
[5]周智彬，李培军.我国旱生植物的形态解剖学研究[J].干旱区研究，2002，19（1）：36-38.
[6]唐为萍，陈树思.沉香叶解剖结构的研究[J].广西植物，2005，25（3）：229-232.
[7]马瑞君，黄爱仑，孙坤，等.当归茎、叶发育解剖学研究[J].西北师范大学学报（自然科学版），2001，37（1）：73-75.
[8]邹冬生，王凤翱.龙须草叶片形态结构与生理功能的研究[J].西北植物学报，2000，20（3）：484-488.
[9]李芳兰，包维楷.植物叶片形态解剖结构对环境变化的响应与适应[J].植物学通报，2005，22（增刊）：118-127.
[10]陆时万，徐祥生，沈敏健.植物学[M].第二版.北京：高等教育出版社，1991.
[11]李正理.植物制片技术[M].第二版.北京：科学出版社，1987.
[12]魏学智，毕润成.旱生植物酸枣的叶结构[J].山西师大学报（自然科学版），1997，11（3）：44-47.
[13]蔡霞，胡正海.中国木兰科植物的叶结构及其油细胞的比较解剖学研究[J].植物分类学报，2000，38（3）：218-230.
[14]李爱民，陈泽濂，孙谷畴，等.墨兰组织培养植株的叶结构和生理特性[J].生命科学研究，2002，6（1）：68-73.
[15]吴丽芝，刘果厚，马秀珍.蒺藜科四种旱生植物叶结构的比较解剖及其系统学意义[J].内蒙古林学院学报（自然科学版），1998，20（4）：20-25.
[16]辛华，张秀芬，初庆刚.山东滨海盐生植物叶结构的比较研究[J].西北植物学报，1998，18（4）：584-589.
单细胞生物最主要的特征范文篇7
在有些松柏类植物叶片的下表面，肉眼可见到白色的条带，这就是很多气孔聚集形成的气孔带(图1.日本冷杉叶背面的气孔带)。人们仅凭肉眼是不能分辨出单个气孔的，要想看清楚单个气孔的形态和结构需要借助显微镜。将洗干净的叶片放在扫描电子显微镜下，在气孔分布集中的区域，可以看到密密麻麻的小孔，这些小孔就是气孔(图2.扫描电镜下的柳杉叶片表面)。对叶片进行一些化学处理，用解剖针分开叶片的上下表面，在光学显微镜或电子显微镜下，可以看清气孔的结构(图3，经过化学处理后的柳杉叶片表面扫描电镜照片)。
植物学上，气孔是两个保卫细胞以及由其围绕形成的开口的总称，围绕保卫细胞周围的是副卫细胞。保卫细胞和副卫细胞都是特化的表皮细胞，外形上与表皮细胞不同。两个保卫细胞围成的开口，也就是我们在显微镜下观察到的小孔，是植物与外界交换气体的主要通道。
气孔特征，植物分类的辅助标准
植物学研究中，植物生殖器官的形态结构特征是对植物进行分类的主要依据，枝叶等营养器官的特征是对植物进行分类的辅助依据。不同植物的气孔形态和结构千差万别，并且这些特征相对固定，因而气孔的分布、排列方向、副卫细胞的数目等特征也可以作为植物分类的参考特征。
对于植物化石来说，很多情况下仅有枝叶保留了下来，生殖器官并没有保存下来，因而人们也就无法获得生殖器官的特征等参数指征。在这种情况下，只有研究植物的枝叶，并从这些枝叶里尽可能多的获取其生物学特征，才能对古植物进行分类和鉴别。化石植物叶表皮特征是获取细胞信息的重要来源，有时甚至是唯一的来源。因而植物表皮的特征，气孔的形态等成了人们对化石植物进行分类鉴定的重要依据。比如水松和落羽杉这两种植物的条形叶外形极为近似，有些植物学家认为二者难以区分。后来，人们研究发现，水松的气孔长轴与叶片长轴平行，也就是气孔平行排列(图4.水松的气孔)，而落羽杉的气孔长轴与叶片长轴垂直(图5.落羽杉的气孔)。因此只要知道植物的气孔特征，二者就比较容易区分了。
气孔的开闭，艰难的抉择
气孔的开闭与保卫细胞的形态特征有关，保卫细胞通常呈肾形或哑铃形。对于’肾形的保卫细胞来说，位于气孔内侧的细胞壁较厚，坚韧而有弹性；外侧的细胞壁较薄，可胀缩；而哑铃形的保卫细胞，其两端壁薄，中间壁厚。气孔的开闭与保卫细胞细胞壁的厚薄均匀程度密切相关。气孔开闭的动力则来自保卫细胞膨压的变化，当保卫细胞内的水分增加时，细胞膨压增大，肾形的保卫细胞位于孔口边的胞壁厚，保卫细胞膨胀时向孔口一边弯曲，引起气孔张开。哑铃型的保卫细胞两端球型部分胞壁薄，中部胞壁坚厚。当细胞膨压提高、体积增大时，其两端向外膨胀，两个保卫细胞向对方挤压，迫使位于中部的气孔张开。而当膨压明显减小时，则正好相反，气孔趋向关闭。
对于在陆地上生活的植物来说，气孔的开闭能控制植物与外界的气体交换和水分蒸发。气孔的开闭是一件两难的选择，一方面植物需要张开气孔，以便吸收更多的二氧化碳进行光合作用；另一方面气孔张开的同时不可避免地会引起水分大量散失，因而从保持水分的角度讲，气孔应该关闭。由于陆地上的植物经常面临缺水的情况，从长期的进化结果看，气孔倾向于以最小的蒸腾来换取最大的光合作用。自然环境条件下，气孔的开闭受多种环境因素的综合影响，光照、二氧化碳、水分和温度等是影响气孔开闭的环境因素，同时气孔的开闭也与植物本身的发育阶段等因素相关。不同类型的植物气孔开闭对环境的变化有不同响应，这也反映了植物应付生态环境战略的差异化。
气孔的数量及表示方法
气孔在叶片表面的分布状况和数量的多少与植物种类有关，同时也受环境因素的影响。定量描述气孔的数量，通常用气孔参数，也就是单位叶表面的气孔数量表示。气孔密度和气孔指数是两种常用的气孔参数。气孔密度为单位叶表面积内的气孔个数，通常要换算为每平方毫米内的气孔个数。气孔指数是单位叶表面积内的气孔个数除以气孔个数和表皮细胞个数之和，再乘以100。用公式表示为：气孔指数=100×气孔个数(气孔个数+表皮细胞个数)。
由气孔密度的计算方法可知：气孔密度的大小与气孔数量和表皮细胞的大小密切相关。比如，同一片叶子，在良好的生长条件下，生长发育较快，在气孔数量几乎不变的情况下，叶片的表皮细胞生长迅速，叶片表面积较大。这种情况下计算出的气孔密度值较小，而实际的气孔数量几乎不变。在上述情况下(即气孔和表皮细胞的数量不变，气孔和表皮细胞体积增大)，由气孔指数的计算方法可以看出，气孔指数的值不变，气孔指数可以部分消除表皮细胞大小带来的影响，显然用气孔指数表示气孔的数量更科学。
气孔数量，记录大气二氧化碳浓度变化
工业化革命以来，大气中二氧化碳浓度的变化，以及由此引起的温室效应，受到人们的普遍关注。环境和气候―旦发生变化，生活在其中的植物就会做出相应的改变，如种群数量和分布区的变化，以及个体形态结构和生理功能的变化等。反过来讲，植物的这些变化特征，也能反映出周围环境和气候的变化。换句话说，大气中二氧化碳浓度的改变可以直接影响到生活在其中的植物。实验证实，气孔参数的改变是植物对大气二氧化碳浓度变化的主要反应之一，因而利用气孔的数量变化可以推测出大气中二氧化碳浓度的变化。
短期内大气中二氧化碳浓度的变化，只能影响气孔的开闭，只有二氧化碳浓度的变化持续几个生长季节，才能改变植物的气孔参数。开展长时间尺度上二氧化碳浓度与气孔参数相关性探索始于1987年伍德沃德的工作。伍德沃德研究了230多年前采集的8种温带树种的标本、分析其气孔参数，并与现在采集的材料进行比较。结果发现，二氧化碳浓度从当时的280微摩尔／摩尔增加到目前浓度的过程中，这些树种的气孔参数大约减少了40％。
类似的结果在许多人为控制二氧化碳浓度的实验中也得到了证实。在叶片生长过程中，气孔参数对大气中二氧化碳浓度的变化非常敏感，经过几个生长季节后，气孔参数与大气中二氧化碳浓度呈负相关关系，但这种关系与植物的种类有关，也就是说，并不是每种植物与大气中二氧化碳浓度的变化之间都存在这种相关性。
受腊叶标本采集时间以及人工控制条件下的实验周期的限制，目前我们只能研究几年到几百年范围内大气中二氧化碳浓度的变化。不过，通过研究在古代墓室内发现的3000多年前的植物叶片，科学家把气孔密度与二氧化碳浓度的相关性研究向前推了几千年。
单细胞生物最主要的特征范文篇8
关键词：质量分析；问题表征
中图分类号：G632文献标识码：B文章编号：1002-7661（2015）10-185-02
问题表征是指解题者根据问题所提供的信息和自身已有的知识经验形成问题空间的过程，表现为明确问题给定的条件、目标及允许的操作等等。问题表征是个体对问题的理解和内化的过程，在教学实践中，可以通过试题的质量分析，对上述过程进行分析、诊断，为教学提供一手资料。
一、问题表征的层次
问题表征类型主要有：文字表征、符号表征、图示表征、理论表征（概念和原理）、方法表征、数学表征等。其中文字表征、符号表征和图示表征主要是一种浅层次、基于表面结构特点的外部表征形式；而理论表征、方法表征、数学表征则是基于深层结构的内部表征。
下题为2014年泉州市单科质检选择题第二题：
哺乳动物红细胞在发育过程中，会逐渐排出细胞核并丧失各种细胞器，而成为成熟红细胞。则该成熟红细胞（）
A、在细胞呼吸过程中不产生二氧化碳
B、与血红蛋白合成有关的基因处于活动状态
C、因细胞结构不完整最终导致细胞坏死
D、置于生理盐水中可制备出细胞膜
本题以哺乳动物成熟红细胞的结构为背景，考查的知识点主要有细胞呼吸、基因表达、细胞坏死和细胞膜的制备等，正确答案是A，难度系数0.27。对本题四个选项的人数进行统计，得到下图
在和学生的交流过程中发现，学生能够顺利的画出红细胞的形态结构，描述红细胞的结构特征，表明学生在问题的浅层次表征上比较顺利。但是，在进一步将红细胞的结构与功能相联系时，学生往往表现出了茫然和无所适从，体现在不知道如何将红细胞的结构与细胞呼吸是否产生CO2相联系，没有形成理论表征。在之后的考查中也发现类似的问题，例如，金太阳百校联考卷中，线粒体增大膜面积的方式是什么一问，难度系数为0.6。表面上看，似乎只是因为“嵴”写成“脊”，但不难发现，学生只是形成图示表征和文字表征，但却不知所以为然，没有形成理论表征。
二、情景表征的效率
问题解决研究结果表明，高中生在解决生物学问题时一般都要经历信息感知、情境表征、形成思路和数学运算或合理推断四个动态过程，符合一般问题的解决模式，但各阶段所耗用的时间存在学科差异和个体差异。在解决生物学问题时，优秀组在情境表征阶段所花时间占总耗时的46.2%，而用于合理推断或数学运算的时间仅占12.38%，不同层次的高中生在合理推断阶段差异很小，生物学问题解决的关键是问题中所含关键信息及信息间的内在联系是否得到正确的表征。这可以说明为什么在历次测验的评价中发现，学优班的学生在推理题上的得分率与平行班相比没有显著性差异。学生在情境表征的有效应上较低，常常根据题目的表面内容在头脑中盲目搜索与所解决问题没有直接关系的信息，并加以加工和处理，从而影响解题的进度，甚至导致错误的解题。如1中试题中B选项，有学生提取的主要信息是“活动状态”，因而联想到红细胞生活于血浆中，处于游离状态，故B是正确的。有同学也提出同样的困惑，在解决生物学问题时，往往难以把握问题的条件和结构，常常在非关键信息上进行天马星空式的分析与联想，严重影响解题效率与正确率。
三、表征的概况性
通过生物问题的解决或进行样例教学，目的是使学生形成问题图式。问题图式具有知识的概括性、认知资源的经济性、未知变量的可推理性和广泛的迁移性等特点，是学生用以组织知识和应用知识的有效方式。以下是先后测试的两道试题：
1、（2013四川理综）将玉米的PEPC酶基因导入水稻后，测得光照强度对转基因水稻和原种水稻的气孔导度及光合速率的影响结果，如下图所示。（注：气孔导度越大，气孔开放程度越高）
分析图中信息，PEPC酶所起的作用是_____________；
单细胞生物最主要的特征范文1篇9
关键词：骨髓增生异常综合征；诊断；分型
中图分类号：R733.71
文献标识码：A
文章编号：1008―2409(2007)05―1127―04
19世纪以来，血液学家发现有些急性髓性白血病患者在发生白血病前数月或数年有一段血液学异常时期，常表现为两种血细胞减少或全血细胞减少，其骨髓中原始细胞不增多或稍增多，但骨髓中红系、粒系及臣核细胞系都有成熟异常。这种异常称为“病态造血”Ⅲ。骨髓增生异常综合征，主要是指急性髓性细胞白血病(AML)，表现一系或多系外周血细胞减少；骨髓功能异常而致三系细胞病态发育及骨髓增生异常活跃，但又伴显著无效造血为特征的一组综合征，过去即称“白血病前期”(PL)。PL一词均带有肯定进入白血病的含义，而实际并非如此，故提出使用骨髓增生异常综合征(MDS)这一术语。据Heaney等1981～1990年间每10万人口的年龄相关发病率的调查，＜50岁组为0.5，50～59岁组5.3，60～69岁组为15，70～79岁组为49，≥80岁者升至89，提示MDS的发病随年龄的增长而上升，国内无本病流行病学报道。
1骨髓增生异常综合征的一般特点
1.1定义
MDS是一组包括白血病前期和冒烟性白血病在内的由全潜能干细胞恶性变所致分化障碍，引起无效造血的克隆性异质性为特征的综合征。
1.2临床和血液学特点
临床表现多种多样，通常起病隐匿，进展缓慢，约半数病例无明显自觉症状，仅在检查血常规后才被发现，另约半数患者的症状轻重取决于贫血、白细胞减少和血小板减少的程度及其进展速度，5％～26％肝大，16％～20％有脾大，多数程度较轻。5％～15％伴轻度淋巴结肿大。此外，病程中伴有类风湿因子(RF)和抗核抗体(ANA)等自身抗体的MDS患者出现皮炎的概率较抗体阴性的患者为高(如过敏性紫癜、干燥性皮肤病损，急性中性粒细胞性皮肤病等)。
骨髓增生异常活跃，以及因无效造血而致二系或三系血细胞减少和血细胞形态学之间的矛盾是MDS主要特征。90％MDS患者伴大细胞或正常细胞正色素贫血，网织红多数正常，少数可降低或升高。约2／3病例血片可见伴巨幼样变的幼红细胞，50％病例呈全血细胞减少，20％示贫血加血小板减少，5％表现贫血加白细胞减少。血片中性粒细胞颗粒减少或缺如，分叶过多或不分叶颗粒少且POX阴性，约3／4病例血片内可检出原始细胞和幼粒细胞，偶见Auer小体，可见巨大血小板、低颗粒血小板以及直径＜15μm之淋巴样微巨核细胞。
骨髓病态造血是MDS诊断问题的核心，实际是指三系造血细胞数量和形态的异常，以及细胞形态与内在结构统一性的丧失，当此种发育异常的细胞占各系细胞的10％～20％以上，即称该系细胞存在“病态造血”现象。多数病例示增生异常活跃，不足15％病例骨髓示增生减退。注意判断以下形态学指标。
1.2.1原始细胞凡Ⅰ+Ⅱ型原始细胞≤30％者为MDS，＞30％即诊断为AMLL。
1.2.2红系病态造血幼红细胞大小不一，多核分叶核，核碎裂、核畸形和核浆发育同步失调等。此外可见幼红细胞类巨幼样变，此种细胞胞体大，胞浆深蓝，核圆位于中央，有核仁，铁染色环形铁粒幼细胞也是MDS红系病态表现之一，正常铁粒幼红细胞内之铁颗粒＜5个，病理性铁粒幼细胞之铁粒>5个，且此种线粒体铁沉积围绕核周≥1／3圈，即应划入病理性环形铁幼粒细胞范畴。
1.2.3粒系病态造血约半数患者涂片粒细胞胞浆颗粒稀少或缺如，假性派一胡异常，环形核中性粒细胞以及易检出核老浆幼改变，异带双核型幼稚粒细胞，约10％嗜酸粒细胞增多，偶见嗜碱粒细胞增多现象。
1.2.4巨核系病态造血骨髓涂片巨核细胞常增多，但多数是成熟障碍，表现核形异常，如核分叶过多，核分叶过低(巨大单核)，多个小圆核及微巨核细胞等四类。其中微巨核，假派一胡样异常的联合检出是MDS诊断中最为特异的病态发育标志。微巨核细胞可经免疫组化加以精确识别。凡涂片内胞体直径＜30μm，伴1～4个小圆核之巨核细胞，均可划入微和小巨核范畴，最近，不少学者提出低颗粒巨核细胞也是巨核系病态的一种表现。
2细胞化学、免疫表型和免疫组织化学
2.1细胞化学
2.1.1铁染色由于本病线粒体内铁病理性堆积，铁染色在识别异常环形铁粒幼细胞中具有重要意义，而后者也是红系病态造血的特点之一，是MDS分型诊断的重要指标。
2.1.2PAS染色正常幼红细胞浆内PAS反应阴性，MDS患者早期多为阴性或弱阳性，随着病情进展阳性强度增高，故定期复查幼红细胞PSA反应的积分值对判断疾病的发展有一定意义。
2.1.3碱性磷酸酶约20％MDS患者LAP积分降低，多数正常，少数增高，凡本病患者ALP积分值低者，其向AML转化的危险性增高。
2.1.4过氧化物酶(POX)约半数患者部分中性粒细胞POX活性降低或阳性。而同一标本，另一些粒系细胞内POX含量正常，提示本病有正常和白血性两种克隆并存的可能。
2.2免疫表型
某些高危MDS患者病程中显示干细胞一髓系细胞分化的早期膜表标记CDu阳性，已证明此种高危病例易向AML转化。
2.3免疫组织化学
骨髓活检切片内免疫组织化学与免疫组织形态学的检测类似近年来MDS诊断工作中的一项重要操作技术，使用一系列特异性或选择性单抗去区分出MDS免疫表型，就可作为对FAB组标准分型的补充，切片免疫酶标技术有助于病态多形性巨核细胞尤其是微巨核细胞的识别，本病切片内常用的髓性分化抗原包括：CD34、CD13、CD33、CD14、CD15、CD15、CD41、CD61、CD68、因子Ⅶ相关抗原和血型蛋白A、血型糖蛋白c等。
3细胞遗传学异常
细胞遗传学的研究证明，MDS是一种突变多能造血干细胞的获得性克隆性疾病，半数伴有非随机性染色体异常，另约半数正常，原发性MDS中最常见是5q－异常，三体8，单体7(－7)，del(11q)，－5，del(12p)，－Y，del(7q)，del(20q)和del(21q)；在不同MDS亚型中，染色体畸变率也不同，5q－最常见于RA，－5，－7和del(12q)较常见于CMML和RAEB，而＋8和del(11q)
易在RARS检出，化疗、放疗中诱发的T-MDS中－7，5q，－5，del(21q)，＋8和del(12p)易见。
4MDs的分类诊断
4.1法、美、英(FAB)协作组分型法
根据上述诊断标准为MDS后，FAB协作组提出按血涂片和骨髓内原始细胞(Ⅰ＋Ⅱ)型数量和骨髓内环形铁粒幼细胞多少，以及周围血单核细胞的增加与否，将MDS分为5种亚型(期)。此种分型界线完全是人为的，并非独立的病型，而是同一综合征的不同阶段，即分期MDS只有早、中、晚期之分，而无型别之分。
4.1.1RARA约占MDS的28％，外周血原始细胞无或≤1％，骨髓原始细胞≤5％，铁染色环形铁粒幼细胞＜15％，中位生存32～50个月，8％～15％转化为急性白血病。
4.1.2RARSRARS约占MDS的24％，骨髓铁染色示：环形铁粒幼细胞≥15％，余同RA，中位生存45～76个月，3％～12％转化为急性白血病。
4.1.3RAEBRAEB约占MDS的23％，外周血原始细胞＜5％，骨髓原始细胞5％～19％，中位生存11～19个月，20％～44％转化为急性白血病。
4.1.4RAEB－TRAEB-T约占MDS的9％，血液原始细胞≥5％，骨髓原始细胞占20％～29％，和(或)可见Aure小体，中位生存3～11个月，53％～75％转化为急性白血病。
4.1.5CMMLCMML约占MDSR16％，血原始细胞＜5％，骨髓原始细胞5％～19％，血单核细胞绝对值≥1×109／L，中位生存11～12个月，13％～33％转化为急性白血病。
当骨髓原始细胞≥30％的病例，应划入AML，而不诊断MDS。
4.2FAB分型方案的修正(WHO的修正)
2001年世界卫生组织召开了造血和淋巴组织恶性疾病分类和血液病理学讨论会，会上对先前的分类加以复习和讨论，有关MDS的分型与FAB分型方案基本类似，但某些MDS病例无法按原FAB标准归入相应亚型中，需作相应修正。
4.2.1伴多系病态造血的难治性血细胞减少症(RCMD)本型与RA相似，但贫血常伴外周血中粒细胞减少和(或)血小板减少，骨髓显示红系病态造血的同时，常合并粒系和(或)巨核系病态造血，原始细胞不增高。
4.2.2RARS再分型此型可分为两亚组：①纯铁粒幼细胞性贫血(PSA)，仅示骨髓单纯红系生成病态，中性粒细胞和血小板计数常较高，染色体异常较低。②环形铁粒幼细胞难治性贫血(RARS)，示骨髓红系病态造血的同时，常伴粒系和(或)巨核系生成病态，中性粒细胞和血小板计数常较低，染色体异常较多。
4.2.3CMML再分型据临床和生物学行为上的差异分为3种亚型：①骨髓增生异常性CMML(MDS-CMML)：白细胞＜13×109／L，伴较高的胆红素水平，染色体检测核型异常者更常见，中位生存较短，向急性白血病转率较高。②骨髓增殖性CMML(MPD-CMML)：白细胞计数≥13×109／L，中位生存期较长，向急性白血病转型率低，异常核型较少见。③转化性CMML(T-CMML)，与一般CMML类似，但骨髓原始细胞和早幼粒细胞占20％～29％，外周血中原始和早幼粒细胞占5％～29％，或原始细胞中检出Aure小体。
4.2.4WHO分型中去掉7FAB分型中的RAEB－t和CMML将RAEB-t归为急性白血病。按原始细胞百分数将RAEB分为RAEB－I和RAEB－Ⅲ。WHO分型中增加了RCMD，此型多见于老年人，发生率约占MDS的24％。对18例RCMD与42例MDS(14例RA、RARS，28例RAEB)患者的临床、血液学、形态学和遗传学进行比较，结果显示RCMD血细胞减少比RA、RARS更严重，类似RAEB；RA、RAEB以红系增生和红系病态造血为主，而RCMD是多系增生和多系病态造血。RCMD发生率类似RAEB及核型缺失，有5号和7号染色体复合异常，这仅见于RCMD、RAEB。RCMD患者临床预后差，约11％转化为AML。WHO分型中的MDS-U缺乏相应RA、RARS、RAEB、RCMD特征，多发于老年人，偶见于青年、儿童，有化疗和放疗史。其特点为难治性粒细胞减少或难治性血小板减少；血象和骨髓象原始细胞不多，骨髓粒系和巨核系病态造血明显；骨髓活检呈高增生性、正常增生性，少数为低增生性；染色体可以正常，或类似于其他MDS亚型的染色体克隆异常。WHO分型中的5q－综合征多见于老年女性，是大细胞性贫血，血小板正常或增加，巨核细胞分叶减少，感染和出血少见，长期依赖输血，转成白血病的发生率为12.5％。
4.2.5MDS的边缘型随着人们对MDS临床研究的深入，又相继识别出一些特殊的MDS形态学或组织学亚型，即所谓“边缘型”作为对FAB标准型的一些补充。
①增生减退型MDS：综合文献，7％～19％的MDS属增生减退型，以女性中多见，一般认为当骨髓切片造血组织容积
单细胞生物最主要的特征范文篇10
2006年世界卫生组织将癌症定义为可控慢性疾病。慢性病是指病理变化缓慢，病程长，短期内不能治愈或终身不能治愈的疾病，如高血压病及糖尿病等。慢性病虽然不能治愈，但只要按规律用药就能够长期生存。
中国中医科学院西苑医院肿瘤科朱尧武副主任医师，致力于肺癌研究近20年，认为将恶性肿瘤定义为慢性病包含了两层意义：①肿瘤的发病过程是一个漫长的过程，要重视预防和早诊早治。②尽可能将临床发现的肿瘤变成可控慢性病，延缓发病进程。
朱尧武认为，慢性病的概念增强了我们战胜肿瘤的信心，但也要求我们转变传统的治疗理念，更需要我们将肿瘤纳入到慢性病的管理模式中。而要让肺癌成为一种慢性病，特别是晚期肺癌带瘤生存。需要一些切实可行的措施，避免不规范及过度治疗。
1.不规范及过度治疗
我国医疗资源尚不均衡，一些医疗单位在肺癌的治疗中存在一些误区，表现在：
（1）首诊科室首先治疗
一些医疗单位各科医生各自为政，仅从自身专业出发来诊治患者。如肺癌患者遇到内科医生便接受化疗，遇到外科医生则进行手术，遇到介入科医生则实施介入治疗。肺癌主张多学科综合治疗，包含手术、放疗、化疗、靶向药物及中医药等，任何单一疗法都无法取得最佳效果。
（2）过度治疗
手术过度：肺癌手术强调彻底根治。考虑到恶性肿瘤常常无明确的界限，以及易出现邻近淋巴结的转移，一些医生认为肿瘤的手术范围越大越好，导致创伤加重，并发症增多，甚至小细胞肺癌也首选手术，延误了治疗时机。
放疗过度：一些医生为求治愈不考虑放疗反应，给予较大的放疗剂量，往往造成严重的放射性肺炎、肺纤维化等，导致患者呼吸功能严重下降。
化疗过度：美国国立综合癌症网络（NCCN）指南认为：不可切除的非小细胞肺癌，化疗的周期数在4-6个之间，即使化疗有效，也不应超过6个周期。
（3）滥用治疗技术
一些医疗单位不重视诊疗规范，滥用新技术，如γ-刀、氩氦刀、质子刀、超声聚焦刀等，或盲目追求微创手术，不恰当地应用胸腔镜。
2.肺癌治疗的基石――规范化
规范化治疗根据肿瘤的生物学特征、患者的身体状况、病期乃至患者个人经济状况及其治疗的意愿等因素，多学科制定治疗方案，进行有顺序、有计划、有步骤、合理规范的治疗。NCCN指南以肺癌组织细胞类型、临床分期为依据，以随机对照、国际多中心、大样本临床试验的循证医学证据为依据，是肺癌临床实践的重要参考，明确提出了小细胞肺癌和非小细胞肺癌治疗的不同策略，同时也确定了非小细胞肺癌的分期治疗原则和实施细节，有助于提高我国肺癌诊疗的规范化水平。
（1）以手术为主的多学科治疗
早期肺癌首选根治性手术治疗，IA期术后辅以免疫治疗，不主张术后放化疗。IB期可以有选择地（高危因素）进行术后辅助化疗。II期及IIIA期术后应施以辅助化疗。对纵隔淋巴结转移的患者，尤其是一些局部晚期不能手术切除者，给予术前新辅助化疗后再行手术治疗，不仅能提高手术切除率，治愈率也能提高，一般2-4个周期为宜。
（2）非手术的多学科治疗
主要为放、化疗，适用于不适合手术切除的晚期肺癌。化放疗联合治疗的对象为局限性晚期肺癌，可望提高疗效，倾向于同步应用化放疗为好。含铂类为主的化疗方案是肺癌化疗的基础，尤其是小细胞肺癌，二药联合优于三药联合或单药，化疗周期以4-6个周期为宜，增加周期数并不提高疗效，也不提高生存率，相反可能增加累加毒性。
非手术的多学科治疗还包括分子靶向治疗及中医药等。
3.肺癌治疗的希望――个体化
规范化治疗是以大样本临床资料为依据，重点考虑的是相同临床特征的患者群体的治疗策略（矛盾的普遍性）。但由于肿瘤的异质性，并不能让所有群体得到相同的获益。不同种族及患者自身差异，也使得肿瘤有不同的结局和转归。可见规范化治疗缺乏深层次意义上的个体化治疗思考（矛盾的特殊性），其结果也没有给大多数肺癌患者的预后带来实质性的改变。因此在积极倡导肺癌规范化治疗的基础上，还必须重视肺癌的个体化治疗。
（1）基于临床因素的肺癌个体化治疗
依据疾病因素的肺癌个体化治疗首要的是TNM分期。肺癌分期是一个最重要的临床预后指标，依据分期制定肺癌的治疗策略，是目前公认的个体化治疗基本标准之一。中医也认为肺癌随病期由早到晚，病邪由浅入深，其虚证由气虚向气阴两虚、阴虚、阴阳两虚发展。
依据疾病因素的肺癌个体化治疗还需要考虑病理类型。非鳞癌患者顺铂+培美曲塞组疗效优于顺铂+吉西他滨组，鳞癌患者顺铂+吉西他滨组更优。2012年NCCN指南建议晚期非小细胞肺癌治疗时首先确定组织学类型，将患者分为鳞癌与非鳞癌两大类。中医辨证论治探讨NSCLC不同病理类型与中医证型的关系，也有重要的临床意义。有作者认为鳞癌以痰湿阻滞型为主，偏实证，腺癌以阴虚内热型为主，偏虚证。
依据患者个体因素的肺癌个体化治疗涉及的有种族、性别、吸烟状态等，背后隐藏着不同的分子生物学特征，但最重要的是体能状态（PS）和体重减轻指数，如果PS>2或体重减轻指数>5%，则化疗无益。2012年NCCN指南对于PS0～2分的患者推荐含铂两药方案，对PS3～4分的患者不推荐一线化疗。而中医也认为在肺癌的预后转归中，在“正”与“邪”的矛盾运动中，正气起主导作用，存得一分正气，留得一分生机。
（2）基于药物基因组学的肺癌个体化治疗
基因组学的研究成果逐步向我们展示了肺癌尤其是非小细胞肺癌，可能是一组遗传学上完全不相同的疾病，每一位肺癌患者是特殊环境下的独立遗传与变异个体，正是这种遗传学上的差异，导致了组织学类型、细胞分化程度和临床分期均相同的肺癌患者，对相同药物治疗的疗效存在截然不同甚至完全相反的结果。
如切除修复交叉互补基因1（ERCC1）可以预测顺铂的疗效，核苷酸还原酶调节因子1（RRM1）过表达预示吉西他滨耐药，多药耐药基因（MDR-1）过表达预示阿霉素耐药，微管蛋白β亚型III（β-tubulinIII）预示紫杉类耐药，胸苷酸合成酶（TS）导致培美曲塞耐药。
分子靶向药物的临床应用也已从依据患者临床特征进行选择（如吉非替尼、厄罗替尼对具有亚洲、女性、不吸烟、腺癌临床特征的患者有效），逐步过渡到依据肿瘤细胞的基因结构变化特征进行治疗选择的阶段。
吉非替尼、厄罗替尼等小分子酪氨酸激酶抑制剂，针对的是非小细胞肺癌的表皮生长因子受体（EGFR）突变，但K-ras（一种原癌基因）突变可引起耐药。EGFR单抗――西妥昔单抗（C225）也有较好的疗效。
在众多的分子靶向治疗药物中，与EGFR靶点同样受到关注的是抗肿瘤血管药物，其代表药物贝伐单抗。此外，一些多靶点作用机制的药物，如舒尼替尼、索拉非尼、范得他尼等也分别进入非小细胞肺癌的临床试验。
随着对EML4-ALK融合基因、K-ras突变等对酪氨酸激酶抑制剂耐药性的认识，对非小细胞肺癌已开始实施基因变异联合或分步检测，以使具备不同分子特征的患者在分子精细鉴定的基础上得以接受最精准有效的治疗，从而推动了治疗的进步。目前针对EML4-ALK基因的小分子抑制剂克唑替尼具有令人瞩目的治疗效果；一些临床试验中K-ras与索拉非尼非也具有非同一般的疗效关系；新一代不可逆双靶点的酪氨酸激酶抑制剂（BIBW2992，PF299804等）用于EGFR-TKI抗药相关的T790M突变；而针对C-MET扩增，可给予ARQ197治疗。在非小细胞肺癌分子靶向个体化治疗的过程，让我们看到了酪氨酸激酶抑制剂治疗历程中“山重水复疑无路，柳暗花明又一村”的光明前景，使肺癌治疗向个体化的目标更近一步。
4.肺癌治疗的保障――中西医结合
中医中药在治疗肺癌中发挥了独特的优势。中西医结合能取长补短，增效解毒，在许多临床与实验中得到证实。临床研究表明，扶正中药合用化疗能减轻毒副反应，增加肿瘤化疗的敏感性；中医中药与靶向药结合，也能降低靶向药的毒性，延长靶向药的缓解期；扶正与祛邪相结合有防止肺癌复发转移的作用。
肿瘤的发展与宿主的免疫状态密切相关。机体存在着多种免疫监视机制，发挥抗癌作用，包括特异性和非特异性、细胞和体液免疫机制。其中以T、B淋巴细胞亚群、NK细胞等为主的细胞免疫起主要作用。中医药可提高机体免疫功能。
肿瘤持续性生长和转移需要新生血管的形成。在肿瘤新生血管形成的影响因素中，最有效和特异的因子就是血管内皮细胞生长因子（VEGF）和肿瘤特异性生长因子（TSGF）。VEGF不仅能促进血管内皮细胞分裂增殖，而且还能促进微静脉和小静脉的通透性增加，因而VEGF表达对肿瘤生长和转移具有重要作用。TSGF是肿瘤形成和增长过程中逐渐释放到外周血液的与恶性肿瘤生长相关的糖类物质和代谢的统称，对恶性肿瘤增生和肿瘤周边毛细血管增生起重要作用。VEGF、TSGF水平降低，从而抑制肿瘤及周边毛细血管增殖，抑制恶性肿瘤形成和生长。多个临床研究证实，中医药能够降低VEGF，TSGF水平，抑制其表达。
国家十五攻关课题“中医药提高肺癌中位生存期及生存质量的研究”，十一五国家科技支撑计划“非小细胞肺癌中医综合治疗方案的研究”均已结题，结果也令人鼓舞，中西医结合组无论在化疗完成率、症状改善、生活质量评分、无进展生存及总生存期上均具有明显优势。
在个体化治疗时代，中医药与靶向药结合则更具优势。肿瘤的个体化治疗是目前的研究热点，而千百年来中医一直沿用的“三因制宜”，依靠望、闻、问、切的辨证论治体系治疗疾病，是个体化治疗的集中体现。中西医肿瘤工作者在“肿瘤个体化治疗”的口号下站到了一起，但中西医对个体化的理解不尽相同，中医依据辨证论治实施个体化治疗，着重“病的人”，西医依据细胞分子生物学特征实施个体化治疗，着重“人的病”，两者可互为借鉴补充。
个体化治疗在西医，中医的发展历史中一直存在。所谓“同病异治，异病同治”是个体化治疗的最好体现。但其实中西医对个体化的理解不尽相同，同的是矛盾的普遍性与特殊性相结合，具体问题具体分析的思维方式；不同的是中西医分属两种不同的医疗体系，西医个体化治疗建立在肿瘤异质化基础上，根据不同的分子生物学特征对肿瘤分层治疗，所辨为“靶”，靶同治同，靶异治异。中医个体化治疗是在病下辨证分型，同一种肿瘤在不同的个体、不同的病程表现为不同的证型，所辨为“证”，证同治同，证异治异。
“十一五”国家科技支撑计划“非小细胞肺癌中医综合治疗方案的研究”，国家中医药管理局“十一五”重点专科协作组肺癌诊疗方案”将非小细胞肺癌分为肺脾气虚证、肺阴虚证、气滞血瘀证、痰热阻肺证、气阴两虚证五型。准确辨证是中医疗效的关键，正如金寿山在《金匮诠释》自序中指出：“只识病而不辨证，……诊断上虚实不分，治疗上实实虚虚，损不足而益有余”，如此离中医精髓远矣。
目前研发的靶向药物主要针对单个靶点，而大多数恶性肿瘤都是多靶点多环节复杂的细胞调节过程，单一阻断一个受体或一条信号通路不可避免地带来耐药问题，导致治疗失败。中医药多采取复方治疗，具有多种有效成分和多靶点、多环节，多部位效应，但往往重点不突出。因此，深入研究西医靶向治疗与中医药的结合，可弥补中医药在病灶控制方面的不足，又有希望改善西医靶向治疗耐药状况，延长缓解时间，我们手头已经有一批生存期超过了5年的晚期肺癌患者。
肿瘤是一类非常不均一的疾病，因此个体化成为现代肿瘤治疗的基石。中医辨证论治与西医个体化治疗在思维方式上具有相似性、实践上具有互补性，如中医注重“人”，西医注重“病”，中医虽有多靶点作用特点，但重点不突出，西医单一靶点作用虽强，但易耐药，二者结合可能取长补短提高疗效。中医疗效取决于对“证”的准确把握，但仅仅依靠传统宏观辩证显然不够，需要吸收西医个体化治疗的研究成果。虽然单一西医指标尚不能揭示中医”证”的本质，且不具备与证型之间一一对应关系，但通过对不同分子生物学特征肿瘤细胞的生物学行为观察，疾病发展过程中的证侯演变规律，典型证型与基因谱，证效关系与方证关系等研究，仍然有可能找到中医证侯的分子生物学基本规律，丰富辨证论治内涵，进一步提高中医药疗效。
将肺癌纳入慢性病管理
1.像慢性病人一样长期生存
正因为上述理由，肺癌已不再是绝症，生存期大为延长。随着个体化研究的进一步发展，肺癌病人完全可以依靠药物，象其他慢性病一样长期生存。即使无法彻底清除肿瘤，通过合理的治疗，完全可以控制其生长，使之与人体和平共处，长期“带瘤生存”。
2.像慢性病人一样长期服药
晚期肺癌治疗摈弃了完全杀灭肿瘤细胞的传统理念，取而代之的是带瘤生存概念。研究表明，治疗后肿瘤稳定与肿瘤缩小或消失可以取得一样的生存时间。可见过度治疗是不必要的，只要肿瘤稳定不发展就可以了，化疗一旦取效，就可以及时转入维持治疗。
吉非替尼、厄洛替尼等靶向药物，一般没有严重的不良反应，只需每天服一粒，定期检查即可，就像高血压、糖尿病病人长期服用降压药、降糖药一样。
中医药在维持治疗及与靶向药相互配合中也发挥了重要作用，在改善症状、提高生活质量方面具有显著优势，并且能明显延长生存时间。
3.像慢性病人一样精打细算
单细胞生物最主要的特征范文篇11
【关键词】白细胞介素－18；儿科疾病；综述
白细胞介素－18interleukin18，IL18是1995年由Okamura等［1］从痤疮丙酸杆菌和脂多糖（LPS）联合处理过的小鼠肝脏提取物中分离出的一种新型细胞因子，为IL1家庭中的成员，主要由单核细胞、巨噬细胞产生，其分子量约为18KD，以非活性的前体形式存在，通过一种半胱氨酸蛋白酶——Caspase1在天冬氨酸位点上水化NK细胞并刺激其分泌IFNγ，促进活化T细胞分泌IL2、IFNγ和GMCSF，抑制IL10的产生，在多种器官、组织和细胞中可检测到IL18的mRNA，如胸腺、肝脏、脾脏、肾脏、胰腺、肺、成骨细胞、皮肤角质细胞、肠上皮细胞、枯否细胞和活化的巨噬细胞等，在神经垂体亦可检测到IL18mRNA，可能作为神经免疫调节剂起作用［2］。IL18在机体内保持动态平衡，异常情况下IL18的升高可能带来负面影响，加重疾病。笔者仅就IL18与儿科疾病相关性研究作一综述。
1IL18与感染性疾病
巨噬细胞是机体抗微生物感染的主要效应细胞，它具有识别、吞噬和消灭感染颗粒与提呈抗原、分泌细胞因子的功能。IL18是巨噬细胞分泌的一个重要因子，它具有多种免疫功能，能诱导产生IFNγ，无论在病毒感染早期或特异性细胞免疫应答效应阶段，IFNγ对抑制病毒复制和病毒清除都是至关重要的［3］。可以增加机体对病毒、细菌、真菌、寄生虫等的抵抗力，对新型隐球菌、分枝杆菌、流感病毒A、单纯疱疹病毒1型、弓形体、鞭虫、大利什曼原虫等的感染有保护作用。
1．1细菌性软脑膜蛛网膜炎、病毒性脑膜脑炎
细菌性软脑膜蛛网膜炎患儿脑脊液IL18显著上升，病毒性脑膜脑炎患者IL18略有增高，但与正常对照组相比，无显著差异［4］。病毒性脑膜脑炎患者脑脊液中IL18与脑脊液淋巴细胞增多相关，但细菌性软脑膜蛛网膜炎患者无此现象。细菌感染时蛛网膜下腔单核巨噬细胞与多核白细胞集聚，IL18大量释放，致病菌被清除。细菌性软脑膜蛛网膜炎患儿脑脊液IL18显著上升，表明IL18参与了化脓性脑膜炎的病理生理过程，加重了血脑屏障的破坏和颅内炎症反应；另一方面，IL18具有促进T细胞繁殖，增强Fas介导的自然杀伤细胞的功能，诱导IFNγ的产生，发挥抗感染作用。
1．2新生儿感染性肺炎
有研究表明［5］，新生儿在病毒、支原体感染性肺炎时IL18及IFNγ升高，而且血清IL18及IFNγ值呈正相关，细菌感染组、其他感染组和对照组未见存在相关关系，说明病毒作为诱导剂能够诱导感染患儿细胞产生IL18，进而产生IFNγ，两者共同调节免疫功能。IL18在免疫网络调节中有重要作用，能诱导活化T细胞和NK细胞产生IFNγ。IFNγ可诱导巨噬细胞、T细胞、B细胞等细胞MHCⅡ类分子表达，提高抗原呈递能力，增强抗原呈递细胞与T细胞的相互作用，进而增强T细胞辅助抗体产生和辅助细胞毒T细胞产生的能力。
1．3上呼吸道感染与毛细支气管炎
S．Ichinohe等［6］对儿童扁桃腺单个核细胞研究，呼吸道合胞病毒可诱导产生高浓度的IFNγ、IL18，但Th2细胞因子——IL4、IL10等不升高，而且IFNγ、IL18并不依赖于病毒的复制，曾有过敏史的儿童明显高于无过敏史的儿童，而且IL18与年龄无关，在3岁时已达到成人的水平。呼吸道合胞病毒感染所致的毛细支气管炎发病机制不详，可能与Th1、Th2细胞功能失调（Th1功能缺陷、Th2功能亢进）有关。JulianP等［7］研究证明：毛细支气管炎患儿呼吸道分泌物及外周血单个核细胞IL18mRNA表达水平在发病第5~7d明显低于单纯呼吸道合胞病毒所致上呼吸道感染而无毛细支气管炎的患儿，但IL4的水平明显升高，证明了其发病机制与Th1、Th2细胞分泌的细胞因子失调有关。
2IL18与结缔组织疾病
系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，复杂的细胞因子网络调节T、B细胞的生长、分化和受体的功能，而Th1／Th2细胞因子的失调与自身免疫性疾病的发病有关。SLE患者血浆IL18水平明显高于正常对照组［8］，并与SLE疾病的活动指数DAI呈正相关，非活动期SLE略高于正常对照组，而且SLE患者血浆IL18水平与强的松的剂量有明显的相关性，提示IL18在SLE的炎症过程中起重要作用。SLE患者血浆IL18水平明显升高，且与DAI呈正相关，是因为IL18能增加自然杀伤细胞（NK）、杀伤性T细胞（CTL）细胞的FasL表达，引起Fas介导的细胞凋亡，导致组织损伤。
皮肤黏膜淋巴结综合征是一种病因未明的血管炎综合征，其发病机制尚不完全清楚，可能与免疫反应异常有关。对川崎病患儿血清IL18测定发现?眼9?演：急性期平均IL18水平明显降低，而亚急性期较急性期明显增高，且与发热持续时间、冠状动脉病变有正相关性，可以反应出川崎病的严重程度。
3IL18与血液系统疾病、肿瘤
某些恶性血液病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等的骨髓单个核细胞IL18mRNA的表达明显高于正常对照组，其中急性淋巴细胞性白血病、急性非淋巴细胞性白血病的M1至M6都有较高的IL18，而以M4、M5为最显著，经化疗后的缓解期IL18水平下降［10］。这与化疗后免疫活性细胞受抑制而分泌IL18等细胞因子相应减少有关。一方面，IL18通过诱生γ干扰素和IL2等细胞因子，增强NK细胞的细胞毒作用，表现其免疫调节活性及抗肿瘤作用；另一方面，通过上调功能性的FasL在细胞上的表达，通过Fas系统介导的细胞凋亡作用，调节细胞间的动态平衡。
特发性血小板减少性紫癜ITP患者发病初期血浆IL18水平升高，而且在急性和慢性组之间差异不显著。血小板恢复正常的患者，与治疗前相比较IL18数值逐渐下降。ITP患者血浆IL18水平明显增高，出现Th1细胞的优势状态，这必将导致Th1／Th2比例失衡。Th1相关细胞因子的增高引起Th1型反应，进一步诱导巨噬细胞激活、补体形成和细胞毒细胞活性增加，终致巨核细胞及血小板的破坏。应用免疫抑制剂治疗有效的患者，其血浆IL18水平逐渐下降，证实了其协同参与ITP的免疫紊乱。另外，ITP的骨髓及血浆IL18也同样升高，而缺铁性贫血的骨髓单个核细胞IL18mRNA的表达与正常对照组无显著性差异［10－11］。
造血干细胞移植可用于白血病、淋巴瘤等恶性疾病及血小板减少性紫癜等非恶性疾病的治疗，而移植物抗宿主病是主要的并发证和移植成功的主要障碍，目前的研究认为T细胞和单核细胞激活过程中释放的细胞因子的连锁反应导致了aGVHD的发生。通过对异基因外周血干细胞移植外周血单个核细胞IL18的研究表明［12］：移植前IL18的水平在无GVHD、Ⅰ度GVHD、Ⅲ－Ⅳ度GVHD组无显著性差别，移植后Ⅲ－Ⅳ度GVHD患者的IL18水平高于Ⅰ度GVHD患者，而Ⅰ度GVHD患者高于无GVHD患者，发生GVHD患者在症状缓解后IL18明显降低，其原因是IL18对免疫细胞有多向性的作用，对GVHD发生起着重要的作用。
4IL18与肾脏病
肾病综合征的发病与免疫失调有关，通过对原发性肾病综合征患儿血清及尿IL18测定表
明［13］：原发性肾病综合征患儿进展期血清及尿IL18水平明显高于恢复期和正常儿童，且与24h尿蛋白定量有显著相关性，恢复期与对照组相比较两者无差异。单纯性肾病组IL18明显高于肾炎性肾病组，出现这种情况的机制可能由于致炎因子大量增加及IL18抗炎因子分泌量的相对减少，肾组织炎症反应加重，从而导致肾炎性肾病的蛋白尿和血尿。经糖皮质激素治疗后IL18迅速下降，临床表现也明显改善，表明IL18与原发性肾病综合征发病有关，可能与肾小球滤过膜损伤有关。
5IL18与呼吸系统疾病
支气管哮喘患者体内Th1型细胞应答反应异常减弱，Th2型细胞应答反应异常增高，Th1／Th2比例失调是导致哮喘发病的重要原因。目前在哮喘发病过程中IL18起促进作用还是保护作用仍有争议。哮喘患者血浆IL18的水平较健康对照组明显增高［14］，可能在支气管哮喘患者中单核—巨噬细胞被大量激活，促使IL18分泌增多，由此推断增多的IL18可能促使细胞活化，加强Th2细胞免疫应答，从而促进和加重哮喘气道炎症的发生。
6IL18与内分泌系统疾病
儿童糖尿病时T淋巴细胞是导致胰岛β细胞破坏的主要浸润细胞，同时T细胞、巨噬细胞分泌的细胞因子IFNγ、IL18等对胰岛细胞也有破坏作用。发生胰岛炎和糖尿病的原因可能与IL18表达量异常增加，继而激活了胰岛细胞反应性Th1细胞有关。1型糖尿病（T1DM）患者及其亲属血清IL18水平升高，他们具有相同的糖尿病易感基因——HLA基因。因此可以认为，除高血糖之外，高水平IL18是具有遗传倾向但血糖水平正常者的一种致病因子，与T1DM患者急性冠脉事件较高危险性有关。
7其他
Yamamoto等［15］曾报道，一名3岁患有嘌呤核酸磷酸化酶PNP缺乏儿童血浆IL18呈高水平，且为成熟形式，其原因是因为该患者缺乏T细胞免疫，不能调节巨噬细胞或NK细胞的功能，使之产生过量的IL18。
特应性皮炎，又称遗传过敏性皮炎，是一种原因不明的变应性皮肤病，该病患儿血清IL18水平较正常对照组明显升高［16］，可能是机体免疫系统受到激活，巨噬细胞表达IL18的水平增加，在特应性皮炎的免疫异常和炎症反应中发挥重要的作用。
总之，最近几年对IL18的研究较多，对其结构、基因表达、生物学活性、检测方法以及与疾病的关系等都有不少报道，基因克隆、纯化也正在进行。IL18有可能用于多种疾病的治疗，特别是在抗肿瘤免疫方面具有重要的潜在应用价值。相信在不久的将来，IL18必将为临床疾病的诊治开出一条新路。
【参考文献】
［1］OkamuraH，TsutsuiH，KomatsuT，etal．CloningofanewcytokinethatinducesIFNγproductionbycells［J］．Nature，1995，3782：88－91．
［2］裴冬生，赵惠仁．白细胞介素－18在大肠杆菌中的表达、纯化和复生［J］．生物化学与生物物理学报，2000，276：576－578．
［3］刘恒贵?熏曹殿军．白细胞介素－18生物学作用及其在病毒感染中的表达调控［J］．动物医学进展，2002，234：6－9．
［4］蒋昭伦，廖培元，李杰．中枢神经系统感染患儿血清和脑脊液白细胞介素－18的检测及意义［J］．中国实用儿科杂志，2004，197：436－437．
［5］叶长宁，陈昌辉，李茂军．新生儿感染性肺炎时IL18、IFNγ与免疫球蛋白关系探讨［J］．临床儿科杂志，2004，226：311－313．
［6］S．Ichinohe，I．R．Hussain，S．L．Johnston．CytokineproductionofRSV／PHAstimulatedtonsillarmononuclearcells：influencesofageandatopy［J］．EurRespirJ，2003，22,317－322．
［7］Julianp．Leg，ImranR．Hussain，JillA．Warner，etal．Type1andtype2cytokineimbalanceinacuterespiratorysyncytialvirusbronchiolitis［J］．AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine，2003，168：633－639．
［8］彭学标，朱小亮．系统性红斑狼疮患者外周血IL18的表达［J］．中国皮肤性病学杂志，2004，18（4）：208－209．
［9］NomuraY，MasudaK，MaenoN，etal．Serumlevelsofinterleukin18areelevatedinthesubacutephaseofKawasakisyndrome［J］．IntArchAllergyImmunol，2004，1352：161－165．
［10］ZHANGBin，RAOQing，ZHENGGuoguang，etal．ExpressionangsignficanceofIL18inthebonemarrowofpatientswithhematologicaldiseases［J］．ChineseMedicalJournal，2003，1162：218－221．
［11］张鲁勤，葛晋源，郭玉琳，等．特发性血小板减少性紫癜患者血浆白细胞介素－18及其有关细胞因子［J］．中国实验血液学杂志，2003，116：662－664．
［12］居小萍，王健民，侯军，等．白细胞介素－18在急性移植物抗宿主病发病机制中的作用［J］．中国实验血液学杂志，2002，105：452－454．
［13］卢宏柱，李祥民．激素敏感型肾病综合征患儿外周血单个核细胞白细胞介素－18的表达［J］．中国实用儿科杂志，2003，1812：764－765．
［14］李燕，马涛，陈青．哮喘患者血浆白细胞介素－18水平测定及其临床意义的研究［J］．中国药物与临床，2004，44：277－279．
单细胞生物最主要的特征范文篇12
关键词：卵巢肿瘤；甲状腺肿类癌；免疫组化
卵巢甲状腺肿类癌（strumalcarcinoidoftheovary）是一种非常罕见的生殖细胞肿瘤，由类癌和卵巢甲状腺滤泡两种成分构成。到目前为止，国外已有报告约100多例，国内报告较少，且多为个案报道。其病理学特征独特，组织起源尚有争议。本文报告1例卵巢甲状腺肿类癌，应用免疫组化检测，结合相关文献资料进行讨论，着重探讨其组织起源、临床组织学特点及鉴别诊断。
1.病历摘要女，43岁。发现盆腔包块7月就诊。妇检：左附件区扪及一囊性包块，大小约6*5cm无压痛。B超示左附件区囊性包块，大小约7×5×4cm。实验室检查：血尿常规、肝肾功能正常，血FT3稍降低。术中行全子宫、双附件切除。巨检：卵巢囊实性肿物，5×4×2cm大小，包膜完整，大部分为实性，灰黄，质中等偏硬。镜检：肿物实性区主要由甲状腺滤泡和类癌细胞组成。前者为大小不等的甲状腺滤泡，内衬单层立方上皮，滤泡中可见胶质成分。后者由排列成岛状、梁状的瘤细胞组成，以梁状为主，瘤细胞核大小一致，呈圆形或卵圆形，染色质均匀，胞浆丰富，嗜酸性。类癌细胞与甲状腺滤泡无明显界限，类癌细胞中混有多少不等的甲状腺滤泡。免疫组化：甲状腺滤泡上皮细胞Tg（+），CK7（+）；类癌细胞Syn（+），CgA（+），CT（-），CK7（-），Tg（-）。病理诊断：卵巢甲状腺肿类癌。随访至今健在。
2.讨论
卵巢甲状腺肿类癌是卵巢独有的一种少见畸胎瘤，属于单胚层或高度特异的生殖细胞肿瘤，兼有甲状腺肿形态特征和类癌的神经内分泌特征。自1970年Scully最先提出卵巢甲状腺肿类癌的名称以来，因其具有特殊的形态特征而倍受关注。
2.1临床特点本病患者发病年龄19-77岁，其中40岁以上最为常见，占66%-75%。本例发病年龄为43岁，以盆腔肿块为首发症状。本病患者多无自觉症状，也有以顽固性便秘及一些内分泌症状作为首发症状报道。
2.2病理学特点巨检多为单侧，肿瘤大小不一，直径0.8-35cm，通常包膜完整，囊实性，切面灰黄灰白。按其生长方式分为三型：瘤壁结节型、单纯型、混合型。Robby等[1]根据肿瘤的生长方式及所在部位将其分为三型：⑴瘤壁结节型，直径1～8cm，位于皮样囊肿壁内，并突向囊腔，偶见瘤组织呈弥漫性分布，囊壁增厚；⑵单纯型，肿瘤直径为0.2～2cm，质地均匀，肿瘤内的类癌区呈灰白色或灰黄色，可见出血及坏死灶，甲状腺滤泡腔区充盈胶样物质；⑶混合型，类癌与畸胎瘤或其它肿瘤成分混合。卵巢甲状腺肿镜下观察见肿瘤组织由类癌和甲状腺滤泡及（或）其它成分组成。类癌部分为梁状型或梁状与岛状型混合，纯岛状型者罕见。梁状类癌细胞呈短梭形，大小较一致，单层或数层细胞排列成细长或弯曲的带状，瘤细胞的纵轴与带状纵轴相垂直。岛状型瘤细胞排列成实性巢状，巢边瘤细胞多呈栅栏状排列。瘤细胞胞浆丰富，嗜酸，颗粒状，核小，染色质均匀，核分裂像罕见。甲状腺滤泡多为正常或呈巨滤泡结构，内衬扁平、立方或柱状上皮，腔内可有嗜酸性胶样物质充盈。少数呈甲状腺腺瘤样表现以上两种肿瘤成分以不同比例混合存在，或仅在甲状腺与类癌两种成分的边缘混合，二者之间可有移行。其它成分多为柱状粘液上皮，单个或多个细胞，或为腺体结构，也可见含量不等的皮样囊肿成分及神经胶质成分，与类癌成分混杂或位于癌周边。间质多为致密纤维结缔组织，伴透明变性，可有淀粉样物质沉着及间质黄素化。很多研究表明，该肿瘤的甲状腺滤泡细胞内存在甲状腺球蛋白，类癌细胞中有亲银及嗜银颗粒，以分泌神经多肽激素为特征，通常CgA、Syn、NSE有不同程度的表达。本例大体属于单纯型，镜下观察见肿瘤组织由类癌和甲状腺滤泡组成，类癌成分为梁状与岛状混合型，甲状腺滤泡为正常或呈巨滤泡结构，未见伴有其它成分，免疫组化染色显示类癌细胞可表达神经内分泌标记如CgA、Syn、NSE等。甲状腺肿表达Tg，不表达神经内分泌标记。
2.3组织来源多数学者同意其属于生殖细胞来源的单胚层且有高度特殊性的畸胎瘤，但组织来源于神经嵴（外胚层）还是内胚层尚有争议。Arhelger认为类癌成分含有淀粉样物及神经内分泌状颗粒，类似于甲状腺髓样癌，强烈提示其起源于甲状腺滤泡旁细胞[2]。Kimura[3]提出，由于其病理显示甲状腺滤泡和类癌相混合，虽然甲状腺来源于内胚层但其类癌超微结构类似甲状腺髓样癌（来自甲状腺滤泡旁细胞），故考虑类癌成分与甲状腺滤泡旁细胞（起源于神经嵴的内分泌细胞）有关，认为其来源于神经嵴（外胚层）。而有些作者根据其类癌形态主要为梁状，免疫组化所见更类似来源于后肠的小梁状类癌[4，5]，特别是降钙素和类淀粉样物质很少见[6]。而Hamazaki等[7]为了阐明其组织来源，对2例卵巢甲状腺肿类癌应用免疫组化法进行了TTF-1检测，结果显示甲状腺滤泡上皮显阳性，而类癌成分呈阴性，提示类癌与甲状腺分化无关，故认为它可能来源于内胚层。2003年WHO在肿瘤新分类[8]中将其归入单胚层畸胎瘤，属于类癌的一种亚型，认为肿瘤中的两种成分均为畸胎瘤内胚层起源。本组类癌成分CT为阴性，间质中未见淀粉样物质，不支持其来源于甲状腺滤泡旁细胞，而其典型梁索状结构及免疫组化显示CK7为阴性（正常结肠上皮及结肠癌表达均为阴性），更支持其类癌成分可能来源于后肠，而后肠由内胚层衍化而来，支持其来源于内胚层。
2.4诊断与鉴别诊断本瘤诊断较为困难，多为术后病理发现类癌细胞及甲状腺样组织混合确诊，且类癌细胞有嗜银、亲银性，甲状腺肿成分有甲状腺球蛋白表达阳性。可有类癌综合征、便秘等神经内分泌紊乱表现。应与以下肿瘤鉴别：
⑴卵巢颗粒细胞瘤：甲状腺肿类癌具备甲状腺滤泡结构，与颗粒细胞瘤的Call-Exner小体混淆，但此癌滤泡内含甲状腺球蛋白胶状物，缺乏核沟或黄素化，同时结合免疫组化染色可与之鉴别；⑵卵巢甲状腺肿：多为单侧性，通常也无明显症状，有些可出现甲状腺功能亢进，无类癌综合征病理仅见甲状腺组织而无类癌细胞，且免疫组化、T3、T4测定瘤细胞及滤泡内胶样物质均呈强阳性；⑶卵巢恶性甲状腺肿：本病临床表现通常也无明显症状，病理显示，肿瘤切面成灰白色胶样物质或伴有局灶鱼肉状组织。镜下组织形态类似甲状腺癌，以滤泡、或滤泡混合癌为主；⑷原发性卵巢类癌：有些研究者将卵巢甲状腺肿类癌归入原发性卵巢类癌中的一种亚型，其主要区别为病理有无甲状腺组织。⑸转移性类癌：组织学上与原发性卵巢甲状腺肿类癌难以鉴别，但转移性类癌几乎总是累及双侧卵巢且卵巢外有原发肿瘤，肿瘤呈多结节，与畸胎瘤成分无关，且在手术切除卵巢后仍可有类癌综合征等，而原发性卵巢甲状腺肿类癌则与之相反。
2.5治疗目前多数学者认为，此瘤为低度恶性肿瘤。临床治疗原则是没有并发症的类癌治疗为双侧输卵管卵巢切除术及子宫切除术，极少数渴望保留生育功能的年轻患者可行单侧输卵卵巢切除术。所有患者均须密切临床随访。在卵巢外播散的病例中，提倡尽可能将转移癌切除，并辅以化疗。
2.6预后几乎所有甲状腺肿类癌均为临床Ⅰ期，预后很好。极少数病例发生转移，转移类型可能为甲状腺肿性或类癌性。本组患者为Ⅰ期，未做任何治疗，随访10个月，无复发及转移，仍在随访中。
[1]RobbySJ，ScullyR.Strumalcarcinoidoftheovary：Ananalysisof50tumorcomposedofthyroidtissueandcarcinoid[J].Cancer，1980，46：2019-2054.
[2]ArhelgerRB，KellyB.Strumalcarcinoid.Reportofacasewithelectronmicroscopicalobservations[J].ArchPathol1974，97：323-325.
[3]KimuraN，SassanoN，NamikiT.Evidenceofhybridcellofthethyroidfollicularcellandcarcinoidcellinstrumalcarcinoid.IntJGynecdPathol，1986，5（2）：269-277.
[4]SnyderRR，TavassoliFA.Ovarianstrumalcarcinoid.Immunohistochemical，ultrastructural，andclinicopathologicobservations[J].IntJGynecolpathol1986，3（6）：187-201.
[5]StagnoPA，PetrasRE，HartWR.Strumalcarcinoidsoftheovary.Animmunohistologicandultrastructuralstudy[J].ArchPatholLabMed.1987，111（21）：440-446.
[6]DayalY，TashjianHJr，WolfeHJ.Immunocytochemicallocalizationofcalcitonin-producingcellsinstrumalcarcinoidwithamyloidstroma[J].Cancer1979，43（9）：1331-1338.
